当前位置:
X-MOL 学术
›
Nat. Commun.
›
论文详情
Our official English website, www.x-mol.net, welcomes your
feedback! (Note: you will need to create a separate account there.)
来自活化血管平滑肌细胞的细胞外陷阱驱动动脉粥样硬化的进展
Nature Communications ( IF 14.7 ) Pub Date : 2022-12-06 , DOI: 10.1038/s41467-022-35330-1
Ming Zhai 1 , Shiyu Gong 1 , Peipei Luan 1 , Yefei Shi 1 , Wenxin Kou 1 , Yanxi Zeng 1 , Jiayun Shi 1 , Guanye Yu 1 , Jiayun Hou 2 , Qing Yu 1 , Weixia Jian 3 , Jianhui Zhuang 1 , Mark W Feinberg 4 , Wenhui Peng 1
"点击查看英文标题和摘要"
更新日期:2022-12-06
Nature Communications ( IF 14.7 ) Pub Date : 2022-12-06 , DOI: 10.1038/s41467-022-35330-1
Ming Zhai 1 , Shiyu Gong 1 , Peipei Luan 1 , Yefei Shi 1 , Wenxin Kou 1 , Yanxi Zeng 1 , Jiayun Shi 1 , Guanye Yu 1 , Jiayun Hou 2 , Qing Yu 1 , Weixia Jian 3 , Jianhui Zhuang 1 , Mark W Feinberg 4 , Wenhui Peng 1
Affiliation
|
细胞外 DNA 陷阱 (ET) 代表一种免疫反应,细胞通过这种反应释放染色质和颗粒蛋白等必需物质。先前的研究表明,血管平滑肌细胞 (VSMC) 的转分化在动脉粥样硬化中起着至关重要的作用。本研究旨在调查 CD68 + VSMC 与 ET 形成之间的相互作用,并强调其在动脉粥样硬化中的功能。在这里,我们显示 ET 受到抑制,并且雄性Myh11 Cre Pad4 flox/flox中的动脉粥样硬化斑块形成得到缓解接受腺相关病毒 8 (AAV8) 介导前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶/kexin 9 型突变 (PCSK9) 过表达注射并接受高脂肪饮食挑战的小鼠。从 CD68 + VSMC 产生的明显 ET 在体外被 Cl-脒和 DNase I 抑制。通过利用 VSMC 谱系追踪技术和单细胞 RNA 测序 (scRNA-seq),我们证明来自 CD68 + VSMC 的 ET 通过 STING-SOCS1 或 TLR4 信号通路调节 VSMC 的转分化方向来影响动脉粥样硬化的进展。

"点击查看英文标题和摘要"