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下丘脑 POMC 神经元内在和突触兴奋性的增加是慢性应激诱导的行为缺陷的基础

Molecular Psychiatry ( IF 9.6 ) Pub Date : 2022-12-06 , DOI: 10.1038/s41380-022-01872-5
Xing Fang 1 , Yuting Chen 1 , Jiangong Wang 1 , Ziliang Zhang 1 , Yu Bai 1 , Kirstyn Denney 1 , Lin Gan 1 , Ming Guo 1 , Neal L Weintraub 2 , Yun Lei 1 , Xin-Yun Lu 1
Affiliation  


慢性压力暴露会诱发适应不良的行为反应,并增加对神经精神疾病的易感性。然而,对压力高度敏感并引发适应不良行为反应的特定神经元群和回路仍有待确定。在这里,我们研究了下丘脑弓状核(ARC)中阿片黑皮质素原(POMC)神经元在暴露于慢性不可预测压力(CUS)10天后的自发活动模式,这是一种用于诱发行为缺陷(例如快感缺乏和行为缺陷)的压力范式。绝望 [1, 2]。 CUS 暴露增加了雄性和雌性小鼠 POMC 神经元的自发放电,这归因于 GABA 介导的突触抑制减少和内在神经元兴奋性增加。虽然 POMC 神经元的急性激活未能诱导两性非应激小鼠的行为变化,但 POMC 神经元的亚急性(3 天)和慢性(10 天)重复激活足以诱导雄性而非雌性小鼠的快感缺乏和行为绝望。非应激条件。 POMC 神经元的急性激活增加了雄性和雌性小鼠对阈下不可预测压力的敏感性。相反,对 POMC 神经元的急性抑制足以逆转 CUS 引起的两性快感缺乏和行为绝望。总的来说,这些结果表明,慢性应激会诱导 POMC 神经元的突触可塑性和内在可塑性,从而导致神经元过度活跃。我们的研究结果表明,POMC 神经元功能障碍会导致慢性压力相关行为缺陷。





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更新日期:2022-12-06
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