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前列腺素 E2 在巨噬细胞极化中的作用:对动脉粥样硬化的洞察
BIOCHEMICAL PHARMACOLOGY ( IF 5.3 ) Pub Date : 2022-11-28 , DOI: 10.1016/j.bcp.2022.115357
Weixuan Wang 1 , Mingjie Liang 1 , Lexun Wang 1 , Weijian Bei 1 , Xianglu Rong 1 , Jianqin Xu 2 , Jiao Guo 1
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更新日期:2022-12-01
BIOCHEMICAL PHARMACOLOGY ( IF 5.3 ) Pub Date : 2022-11-28 , DOI: 10.1016/j.bcp.2022.115357
Weixuan Wang 1 , Mingjie Liang 1 , Lexun Wang 1 , Weijian Bei 1 , Xianglu Rong 1 , Jianqin Xu 2 , Jiao Guo 1
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动脉粥样硬化是心血管疾病的诱因,对人类健康构成严重威胁。虽然动脉粥样硬化依赖于脂质积累和血管壁炎症,但巨噬细胞的异常表型调节被认为是动脉粥样硬化的病理基础。巨噬细胞极化主要是指巨噬细胞向促炎(M1)或抗炎(M2)表型的转变,这已成为最近讨论的热点。越来越多的证据表明 M2 巨噬细胞极化可以缓解动脉粥样硬化的进展。PGE 2是一种生物活性脂质,已观察到其在动脉粥样硬化中升高并发挥促炎作用,但最近的研究表明 PGE 2促进抗炎 M2 巨噬细胞极化并减轻动脉粥样硬化进展。然而,PGE 2的作用机制仍不清楚。这篇综述总结了目前关于 PGE 2和巨噬细胞在动脉粥样硬化中的知识。此外,我们讨论了巨噬细胞极化的潜在 PGE 2机制,包括 CREB、NF-κB 和 STAT 信号通路,这些可能提供基于靶向 PGE 2通路调节巨噬细胞极化以治疗动脉粥样硬化的重要治疗策略。
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