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GALNT2部分通过AXL促进结直肠癌细胞的侵袭

Molecular Oncology ( IF 5.0 ) Pub Date : 2022-11-21 , DOI: 10.1002/1878-0261.13347
Ying-Yu Liao, Ya-Ting Chuang, Hsuan-Yu Lin, Neng-Yu Lin, Tzu-Wen Hsu, Szu-Chia Hsieh, Syue-Ting Chen, Ji-Shiang Hung, Hung-Jen Yang, Jin-Tung Liang, Min-Chuan Huang, John Huang


GalNAc 型 O-糖基化及其起始 GalNAc 转移酶 (GALNT) 在多种细胞行为中发挥着至关重要的作用。在公共数据库中,在 20 名 GALNT 成员中, GALNT2始终与结直肠癌患者的较差生存率相关。然而,其在结直肠癌中的临床病理意义仍不清楚。在这项研究中,免疫组织化学显示,与邻近的非肿瘤组织相比,GALNT2 在结直肠肿瘤中过度表达。 GALNT2 过度表达与结直肠癌患者的较差生存率相关。 GALNT2的强制表达促进结直肠癌细胞的迁移、侵袭以及腹膜转移。相比之下,使用 siRNA 敲低 GALNT2 或使用 CRISPR/Cas9 系统敲除 GALNT2 可以抑制这些恶性特性。有趣的是,我们发现 GALNT2 修饰 AXL 上的 O-聚糖,并通过蛋白酶体依赖性途径确定 AXL 水平。此外,AXL siRNA 显着逆转了 GALNT2 促进的侵袭性。这些发现表明 GALNT2 至少部分通过 AXL 促进结直肠癌侵袭。




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更新日期:2022-11-21
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