冷应激会导致细胞生长状态发生变化。细胞增殖和凋亡是维持细胞和组织正常生长发育的重要生理过程。我们试图确定低温暴露对牛皮下前脂肪细胞增殖和凋亡的影响。我们首先在不同的低温（35°C、33°C 和 31°C）下培养前脂肪细胞 12 小时，然后在 31°C 下培养 24 和 48 小时。结果显示，与 37°C 组相比，暴露于 31°C 显着降低了前脂肪细胞的细胞活力和数量，并抑制了细胞周期进程。此外，低温还显着上调了前脂肪细胞的凋亡率。低温处理后，前脂肪细胞中细胞周期蛋白 E、CDK2 和 B 细胞淋巴瘤 2（Bcl-2）的 mRNA 水平降低，而 p53、p21 和 Bcl-2 相关的 x 蛋白 (Bax) 在前脂肪细胞中增加。同时，低温增加了前脂肪细胞中 p53、Bax 和 Cleaved Caspase3 的蛋白水平，并降低了 Bcl-2 的蛋白水平。此外，在冷处理的前脂肪细胞中检测到 p38 丝裂原活化蛋白激酶 (p38 MAPK) 和 c-jun NH2 末端激酶 (JNK) 磷酸化水平升高。阻断p38 MAPK和JNK信号通路后，低温暴露对前脂肪细胞增殖和凋亡的影响明显减弱。总之，低温暴露可通过激活牛皮下前脂肪细胞中的 p38 MAPK 和 JNK 信号通路抑制增殖和细胞周期进程并诱导细胞凋亡。p21 和 Bcl-2 相关的 x 蛋白 (Bax) 在前脂肪细胞中增加。同时，低温增加了前脂肪细胞中 p53、Bax 和 Cleaved Caspase3 的蛋白水平，并降低了 Bcl-2 的蛋白水平。此外，在冷处理的前脂肪细胞中检测到 p38 丝裂原活化蛋白激酶 (p38 MAPK) 和 c-jun NH2 末端激酶 (JNK) 磷酸化水平升高。阻断p38 MAPK和JNK信号通路后，低温暴露对前脂肪细胞增殖和凋亡的影响明显减弱。总之，低温暴露可通过激活牛皮下前脂肪细胞中的 p38 MAPK 和 JNK 信号通路抑制增殖和细胞周期进程并诱导细胞凋亡。p21 和 Bcl-2 相关的 x 蛋白 (Bax) 在前脂肪细胞中增加。同时，低温增加了前脂肪细胞中 p53、Bax 和 Cleaved Caspase3 的蛋白水平，并降低了 Bcl-2 的蛋白水平。此外，在冷处理的前脂肪细胞中检测到 p38 丝裂原活化蛋白激酶 (p38 MAPK) 和 c-jun NH2 末端激酶 (JNK) 磷酸化水平升高。阻断p38 MAPK和JNK信号通路后，低温暴露对前脂肪细胞增殖和凋亡的影响明显减弱。总之，低温暴露可通过激活牛皮下前脂肪细胞中的 p38 MAPK 和 JNK 信号通路抑制增殖和细胞周期进程并诱导细胞凋亡。低温增加了前脂肪细胞中p53、Bax和Cleaved Caspase3的蛋白水平，降低了Bcl-2的蛋白水平。此外，在冷处理的前脂肪细胞中检测到 p38 丝裂原活化蛋白激酶 (p38 MAPK) 和 c-jun NH2 末端激酶 (JNK) 磷酸化水平升高。阻断p38 MAPK和JNK信号通路后，低温暴露对前脂肪细胞增殖和凋亡的影响明显减弱。总之，低温暴露可通过激活牛皮下前脂肪细胞中的 p38 MAPK 和 JNK 信号通路抑制增殖和细胞周期进程并诱导细胞凋亡。低温增加了前脂肪细胞中p53、Bax和Cleaved Caspase3的蛋白水平，降低了Bcl-2的蛋白水平。此外，在冷处理的前脂肪细胞中检测到 p38 丝裂原活化蛋白激酶 (p38 MAPK) 和 c-jun NH2 末端激酶 (JNK) 磷酸化水平升高。阻断p38 MAPK和JNK信号通路后，低温暴露对前脂肪细胞增殖和凋亡的影响明显减弱。总之，低温暴露可通过激活牛皮下前脂肪细胞中的 p38 MAPK 和 JNK 信号通路抑制增殖和细胞周期进程并诱导细胞凋亡。在冷处理的前脂肪细胞中检测到 p38 丝裂原活化蛋白激酶 (p38 MAPK) 和 c-jun NH2 末端激酶 (JNK) 磷酸化水平升高。阻断p38 MAPK和JNK信号通路后，低温暴露对前脂肪细胞增殖和凋亡的影响明显减弱。总之，低温暴露可通过激活牛皮下前脂肪细胞中的 p38 MAPK 和 JNK 信号通路抑制增殖和细胞周期进程并诱导细胞凋亡。在冷处理的前脂肪细胞中检测到 p38 丝裂原活化蛋白激酶 (p38 MAPK) 和 c-jun NH2 末端激酶 (JNK) 磷酸化水平升高。阻断p38 MAPK和JNK信号通路后，低温暴露对前脂肪细胞增殖和凋亡的影响明显减弱。总之，低温暴露可通过激活牛皮下前脂肪细胞中的 p38 MAPK 和 JNK 信号通路抑制增殖和细胞周期进程并诱导细胞凋亡。