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番茄红素通过抑制氧化应激介导的大鼠内质网应激通路凋亡减轻慢性应激性肝损伤
Journal of Agricultural and Food Chemistry ( IF 5.7 ) Pub Date : 2022-11-01 , DOI: 10.1021/acs.jafc.2c06650
Ning Sun 1 , Tianyuan Yang 1 , Yulin Tang 1 , Yuan Zhao 1 , Hui Wang 1 , Shuping Zhao 1 , Haoyang Tan 1 , Lin Li 1 , Honggang Fan 1
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肝脏是新陈代谢的主要器官,极易受到慢性应激的影响。番茄红素 (LYC) 是一种天然类胡萝卜素,具有强大的抗氧化和慢性疾病潜力。然而,LYC 是否能预防慢性束缚应激 (CRS) 引起的肝损伤及其潜在机制尚不清楚。在这项研究中,大鼠被束缚 21 天,每天 6 小时,有或没有灌胃 LYC (10 mg/kg)。CRS 组的血清 ALT(85.99 ± 4.07 U/L)和 AST(181.78 ± 7.35 U/L)和肝损伤评分显着增加。LYC 显着促进 Nrf2 的核转位,提高抗氧化基因的表达,并降低肝脏内的活性氧自由基 (ROS) 水平。细胞热转移分析 (CETSA) 和分子对接结果表明,LYC 竞争性结合 Keap1,最低分子亲和力为 -9.0 kcal/mol。此外,LYC 可显着缓解肝内质网肿胀并降低内质网应激 (ERS) 标志物(如 GRP78、CHOP 和裂解的 caspase-12)的表达。同时,LYC 还减轻了 CRS 诱导的肝细胞凋亡。有趣的是,每隔一天,腹膜内注射 Nrf2 抑制剂 brusatol (0.4 mg/kg) 会显着抵消 LYC 的保护作用。总之,LYC 通过激活 Nrf2 信号通路、清除 ROS 并进一步减弱 ERS ​​相关的细胞凋亡通路来防止 CRS 引起的肝损伤。LYC 可显着缓解肝内质网肿胀并降低内质网应激 (ERS) 标志物(如 GRP78、CHOP 和裂解的 caspase-12)的表达。同时,LYC 还减轻了 CRS 诱导的肝细胞凋亡。有趣的是,每隔一天,腹膜内注射 Nrf2 抑制剂 brusatol (0.4 mg/kg) 会显着抵消 LYC 的保护作用。总之,LYC 通过激活 Nrf2 信号通路、清除 ROS 并进一步减弱 ERS ​​相关的细胞凋亡通路来防止 CRS 引起的肝损伤。LYC 可显着缓解肝内质网肿胀并降低内质网应激 (ERS) 标志物(如 GRP78、CHOP 和裂解的 caspase-12)的表达。同时,LYC 还减轻了 CRS 诱导的肝细胞凋亡。有趣的是,每隔一天,腹膜内注射 Nrf2 抑制剂 brusatol (0.4 mg/kg) 会显着抵消 LYC 的保护作用。总之,LYC 通过激活 Nrf2 信号通路、清除 ROS 并进一步减弱 ERS ​​相关的细胞凋亡通路来防止 CRS 引起的肝损伤。腹腔注射 Nrf2 抑制剂 brusatol (0.4 mg/kg) 显着抵消了 LYC 的保护作用。总之,LYC 通过激活 Nrf2 信号通路、清除 ROS 并进一步减弱 ERS ​​相关的细胞凋亡通路来防止 CRS 引起的肝损伤。腹腔注射 Nrf2 抑制剂 brusatol (0.4 mg/kg) 显着抵消了 LYC 的保护作用。总之,LYC 通过激活 Nrf2 信号通路、清除 ROS 并进一步减弱 ERS ​​相关的细胞凋亡通路来防止 CRS 引起的肝损伤。



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更新日期:2022-11-01
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