tRNA 衍生片段 tRF-1001：病理性眼部血管生成中的新型抗血管生成因子,Molecular Therapy - Nucleic Acids

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tRNA 衍生片段 tRF-1001：病理性眼部血管生成中的新型抗血管生成因子
Molecular Therapy - Nucleic Acids ( IF 6.5 ) Pub Date : 2022-10-31 , DOI: 10.1016/j.omtn.2022.10.016
Qin Jiang _{1,

2} , Yan Ma _{1,

2} , Ya Zhao _{1,

2} , Mu-Di Yao _{3,

4} , Yan Zhu _{1,

2} , Qiu-Yang Zhang _{1,

2} , Biao Yan _{3,

4}

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转移 RNA 衍生片段 (tRF) 是一类新型的非编码 RNA 转录物，在多种生理/病理过程中发挥着重要作用。然而，tRF 在眼部血管生成中的作用仍然难以捉摸。在此，我们研究了 tRF-1001 表达的干预是否可以抑制病理性眼部血管生成。结果表明，体外氧诱导视网膜病变 (OIR) 模型、脉络膜新生血管模型和内皮萌芽模型的视网膜中 tRF-1001 表达水平降低。增加 tRF-1001 表达可以抑制体内眼部血管生成和内皮发芽，并减少体外内皮迁移、规范和发芽. 从机制上讲，tRF-1001 通过 tRF-1001/METTL3/RBPJ-MAML1 信号调节内皮血管生成效应。tRF-1001 表达水平在年龄相关性黄斑变性 (AMD) 患者的房水中被下调。tRF-1001 上调可以抑制 AMD 房水诱导的内皮细胞萌发和病理性血管生成。总的来说，tRF-1001 在眼部血管生成过程中充当抗血管生成因子。靶向 tRF-1001 介导的信号是眼部新生血管疾病的治疗选择。

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更新日期：2022-10-31

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