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胆固醇转运蛋白 GRAMD1C 调节自噬启动和线粒体生物能量学
Nature Communications ( IF 14.7 ) Pub Date : 2022-10-21 , DOI: 10.1038/s41467-022-33933-2
Matthew Yoke Wui Ng 1, 2 , Chara Charsou 1, 2 , Ana Lapao 1, 2 , Sakshi Singh 1, 2 , Laura Trachsel-Moncho 1, 2 , Sebastian W Schultz 2, 3 , Sigve Nakken 2, 4 , Michael J Munson 1, 2, 5 , Anne Simonsen 1, 2, 3
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更新日期:2022-10-22
Nature Communications ( IF 14.7 ) Pub Date : 2022-10-21 , DOI: 10.1038/s41467-022-33933-2
Matthew Yoke Wui Ng 1, 2 , Chara Charsou 1, 2 , Ana Lapao 1, 2 , Sakshi Singh 1, 2 , Laura Trachsel-Moncho 1, 2 , Sebastian W Schultz 2, 3 , Sigve Nakken 2, 4 , Michael J Munson 1, 2, 5 , Anne Simonsen 1, 2, 3
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在自噬过程中,细胞溶质货物被隔离到称为自噬体的双膜囊泡中。特定脂质(例如胆固醇)对形成自噬体的膜的贡献仍有待充分表征。在这里,我们证明短期胆固醇消耗会导致自噬的快速诱导和自噬启动事件的相应增加。我们进一步表明,定位于 ER 的胆固醇转运蛋白 GRAMD1C 作为饥饿诱导自噬的负调节剂发挥作用,并且其胆固醇转运 VASt 结构域和膜结合 GRAM 结构域都是 GRAMD1C 介导的自噬启动抑制所必需的。与其酵母同源物类似,GRAMD1C 通过其 GRAM 结构域与线粒体相关联。缺乏 GRAMD1C 或其 VASt 结构域的细胞显示线粒体胆固醇水平升高和线粒体氧化磷酸化,表明 GRAMD1C 可能促进胆固醇在 ER-线粒体接触位点的转移。最后,我们证明 GRAMD 家族蛋白的表达与肾透明细胞癌的存活有关,突出了胆固醇转运蛋白的病理生理学相关性。
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