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MiR-330-5p 和 miR-1270 靶向 RNA 聚合酶 I 转录的基本成分,并在肺腺癌中表现出新的肿瘤抑制作用
Cancer Gene Therapy ( IF 4.8 ) Pub Date : 2022-10-17 , DOI: 10.1038/s41417-022-00544-4
Sheetanshu Saproo 1 , Shashanka S Sarkar 1 , Ekta Gupta 1 , Sourav Chattopadhyay 1 , Aarzoo Charaya 1 , Siddhant Kalra 2 , Gaurav Ahuja 2 , Srivatsava Naidu 1
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RNA 聚合酶 I (Pol I) 转录的上调和 Pol I 转录机制的过度表达是有利于恶性转化的关键分子改变。然而,这种畸变的致病分子机制在很大程度上仍然未知。在这里,我们发现 Pol I 转录及其核心机制在肺腺癌 (LUAD) 中上调。我们表明,miRNA (miR)-330-5p 和 miR-1270 表达的缺失有助于 LUAD 中 Pol I 转录的上调。这些 miR 在 LUAD 细胞系中的组成型过表达抑制了 Pol I 转录核心成分的表达,并减少了全局核糖体 RNA 合成。重要的是,miR-330-5p/miR-1270 介导的 Pol I 转录抑制发挥了多种肿瘤抑制功能,包括增殖减少、细胞周期停滞、在小鼠异种移植模型中增强细胞凋亡、减少迁移、增加药物敏感性并降低肿瘤负荷。从机制上讲,miR-330-5p 和 miR-1270 的下调分别受 Pol I 亚基衍生的环状 RNA circ_0055467 和 DNA 高甲基化调节。这项研究揭示了一种新的 miR-330-5p/miR-1270 介导的 Pol I 转录的转录后调控,并在 LUAD 中建立了这些 miR 的肿瘤抑制特性。最终,我们的研究结果为 LUAD 的 Pol I 转录机制的治疗靶向提供了理论依据。分别。这项研究揭示了一种新的 miR-330-5p/miR-1270 介导的 Pol I 转录的转录后调控,并在 LUAD 中建立了这些 miR 的肿瘤抑制特性。最终,我们的研究结果为 LUAD 的 Pol I 转录机制的治疗靶向提供了理论依据。分别。这项研究揭示了一种新的 miR-330-5p/miR-1270 介导的 Pol I 转录的转录后调控,并在 LUAD 中建立了这些 miR 的肿瘤抑制特性。最终,我们的研究结果为 LUAD 的 Pol I 转录机制的治疗靶向提供了理论依据。





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更新日期:2022-10-19
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