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在 3-乙酰吡啶诱导的小脑性共济失调大鼠模型中，蜂毒素改善运动功能并防止自噬诱导的细胞死亡和星形胶质细胞增生
Neuropeptides ( IF 2.5 ) Pub Date : 2022-10-14 , DOI: 10.1016/j.npep.2022.102295 Zahra Aghighi 1 , Zeynab Ghorbani 1 , Meysam Hassani Moghaddam 2 , Mobina Fathi 3 , Mohammad-Amin Abdollahifar 4 , Mansoureh Soleimani 1 , Fariba Karimzadeh 5 , Homa Rasoolijazi 1 , Abbas Aliaghaei 6
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更新日期：2022-10-14
Neuropeptides ( IF 2.5 ) Pub Date : 2022-10-14 , DOI: 10.1016/j.npep.2022.102295 Zahra Aghighi 1 , Zeynab Ghorbani 1 , Meysam Hassani Moghaddam 2 , Mobina Fathi 3 , Mohammad-Amin Abdollahifar 4 , Mansoureh Soleimani 1 , Fariba Karimzadeh 5 , Homa Rasoolijazi 1 , Abbas Aliaghaei 6
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背景
小脑性共济失调 (CA) 是一种对小脑产生不利影响的共济失调。本研究旨在研究蜂毒素 (MEL) 对 3-乙酰吡啶诱导 (3-AP) 小脑性共济失调 (CA) 大鼠模型的治疗作用。
方法
最初，CA 大鼠模型是通过 3-AP 给药然后皮下注射 MEL 产生的。开阔场地测试用于评估运动和焦虑。还对 LC3 和 Beclin1 的自噬标记物进行了免疫组织化学。在下一步中，星形胶质细胞（负责维持中枢神经系统稳态的细胞）的形态通过 Sholl 分析进行评估。
结果
研究结果表明，在共济失调的 3-AP 模型中施用 MEL 可改善运动和焦虑 (P < 0.001)，降低 LC3 (P < 0.01) 和 Beclin1 (P < 0.05) 的表达，增加星形胶质细胞的复杂性 (P < 0.05) 和星形胶质细胞胞体体积减小 (P < 0.001)。
结论
总的来说，这些发现意味着 MEL 减弱了 3-AP 诱导的自噬，导致细胞死亡并改善了运动功能。因此，由于其神经保护作用，它可以用作 CA 的治疗程序。
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