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鼠尾草酸通过调节 SH-SY5Y 细胞中的 NMDAR2B 及其下游级联减弱 AβOs 诱导的细胞凋亡和突触损伤
Molecular Neurobiology ( IF 4.6 ) Pub Date : 2022-10-13 , DOI: 10.1007/s12035-022-03032-w
Wen-Ying Liu 1 , Yan Li 1 , Yan Li 1, 2, 3, 4, 5 , Ling-Zhi Xu 1, 2, 3, 4, 5 , Jian-Ping Jia 1, 2, 3, 4, 5
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神经元死亡和突触丢失是阿尔茨海默病(AD) 的主要病理特征。淀粉样蛋白 β 低聚物 (AβOs) 构成强调 AD 病理学的主要神经毒素。AβOs 与 N-甲基-D-天冬氨酸受体 (NMDARs) 相互作用,导致神经毒性事件,包括细胞凋亡的激活和突触损伤。鼠尾草酸 (CA),从迷迭香鼠尾草中提取, 已证实其在 AD 中的神经保护作用。然而,CA 诱导突触保护的确切机制仍不清楚。在这项研究中,我们使用 SH-SY5Y 人神经母细胞瘤细胞建立了体外 AD 模型。我们观察到 CA 通过抑制细胞凋亡来改善神经元存活。此外,CA 通过增加脑源性神经营养因子 (BDNF)、突触后密度蛋白 95 (PSD-95) 和突触素 (Syn) 的表达水平来恢复突触损伤。此外,我们发现这些保护作用依赖于抑制 NMDAR 亚型 2B (NMDAR2B) 的磷酸化,从而进一步抑制钙过载并促进细胞外信号调节激酶 (ERK)–cAMP 反应元件结合蛋白 (CREB) 通路的激活. N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)的给药,NMDARs 的激动剂,消除了 CA 的这些影响。我们的研究结果表明,CA 通过调节 NMDAR2B 及其下游级联反应在 AD 的体外模型中发挥神经保护作用,突出了 CA 作为 NMDARs 靶向候选药物在治疗 AD 中的治疗潜力。





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更新日期:2022-10-13
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