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Favine/CCDC3 缺乏加速动脉粥样硬化和血栓形成与 MEF2C-KLF2 通路减少相关
iScience ( IF 4.6 ) Pub Date : 2022-10-02 , DOI: 10.1016/j.isci.2022.105252
Sachiko Kobayashi 1 , Shunbun Kita 1, 2 , Daisuke Okuzaki 3 , Yuya Fujishima 1 , Michio Otsuki 1, 4 , Hisashi Kato 5 , Yasuko Nishizawa 6 , Kazuya Miyashita 7 , Chieko Yokoyama 1, 8 , Atsunori Fukuhara 1, 2 , Eiichi Morii 9 , Iichiro Shimomura 1
iScience ( IF 4.6 ) Pub Date : 2022-10-02 , DOI: 10.1016/j.isci.2022.105252
Sachiko Kobayashi 1 , Shunbun Kita 1, 2 , Daisuke Okuzaki 3 , Yuya Fujishima 1 , Michio Otsuki 1, 4 , Hisashi Kato 5 , Yasuko Nishizawa 6 , Kazuya Miyashita 7 , Chieko Yokoyama 1, 8 , Atsunori Fukuhara 1, 2 , Eiichi Morii 9 , Iichiro Shimomura 1
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目前，没有小鼠模型表现出钙化和血栓形成，而这通常与人类动脉粥样硬化有关。我们证明，apoE 敲除小鼠中缺乏 Favine/CCDC3 会加速动脉粥样硬化，并伴有大的胆固醇晶体和钙化，并促进左心室和动脉中的血栓形成。在 WT 小鼠血浆中可检测到循环 Favine。DKO 小鼠主动脉的 RNA 测序分析显示，与人类动脉粥样硬化具有相似的基因表达模式，具有不稳定和易损斑块。重要的是，动脉粥样斑块中的人类 mRNA 表达低于邻近完整主动脉组织，并且随着动脉粥样硬化的进展而降低。DKO 小鼠主动脉的通路分析表明 MEF2C-KLF2 介导的转录通路减少。蚕豆缺乏及其减弱的下游途径可能会增加动脉粥样硬化的进展，导致钙化和血栓形成，而此前尚未在实验动物中完全模拟这一情况。Favine 及其下游途径可能具有治疗动脉粥样硬化的潜力。
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更新日期：2022-10-02
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