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组织蛋白酶 B 通过促进 NLRP3 介导的细胞焦亡恶化链脲佐菌素诱导的糖尿病心肌病
Molecular Therapy - Nucleic Acids ( IF 6.5 ) Pub Date : 2022-09-23 , DOI: 10.1016/j.omtn.2022.09.019
Chen Liu 1 , Qi Yao 2, 3, 4 , Tongtong Hu 2, 3, 4 , Zhulan Cai 2, 3, 4 , Qingwen Xie 2, 3, 4 , Jinhua Zhao 2, 3, 4 , Yuan Yuan 2, 3, 4 , Jian Ni 2, 3, 4 , Qing Qing Wu 2, 3, 4
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更新日期:2022-09-23
Molecular Therapy - Nucleic Acids ( IF 6.5 ) Pub Date : 2022-09-23 , DOI: 10.1016/j.omtn.2022.09.019
Chen Liu 1 , Qi Yao 2, 3, 4 , Tongtong Hu 2, 3, 4 , Zhulan Cai 2, 3, 4 , Qingwen Xie 2, 3, 4 , Jinhua Zhao 2, 3, 4 , Yuan Yuan 2, 3, 4 , Jian Ni 2, 3, 4 , Qing Qing Wu 2, 3, 4
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组织蛋白酶 B (CTSB) 是溶酶体组织蛋白酶的成员,参与细胞自噬和凋亡。我们之前报道过 CTSB 在压力超负荷期间增加了小鼠心脏的心肌细胞凋亡,而 CTSB 在糖尿病心肌病中的作用尚未完全阐明。本研究旨在探讨 CTSB 在糖尿病心肌病中的作用及其潜在机制。对小鼠进行链脲佐菌素注射以诱导糖尿病模型。分离新生大鼠心肌细胞,用高糖(33.3 mM)培养模型。CTSB 蛋白水平在糖尿病心肌病 (DCM) 小鼠心脏以及高葡萄糖刺激的心肌细胞中增加。CTSB 基因敲除小鼠表现出改善的心脏功能、心脏纤维化、心脏炎症和细胞焦亡水平。相反,带有 CTSB 转基因的 DCM 小鼠表现出加重的心功能不全、纤维化、炎症和细胞焦亡。我们发现 CTSB 可以与含有 3 (NLRP3) 的 NLR 家族 pyrin 结构域结合,从而增加 NLRP3/caspase-1 炎性体通路的激活。当我们使用 NLRP3 敲除小鼠时,通过腺相关病毒 (AAV)9 递送的 CTSB 过表达的恶化作用被消除。总之,CTSB 通过促进 NLRP3 介导的细胞焦亡加重糖尿病心肌病。
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