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Self-Splittable Transcytosis Nanoraspberry for NIR-II Photo-Immunometabolic Cancer Therapy in Deep Tumor Tissue
Advanced Science ( IF 14.3 ) Pub Date : 2022-09-08 , DOI: 10.1002/advs.202204067 Li Wang 1, 2 , Wei Jiang 2 , Yanhong Su 1 , Meixiao Zhan 1 , Shaojun Peng 1 , Hang Liu 2 , Ligong Lu 1
Advanced Science ( IF 14.3 ) Pub Date : 2022-09-08 , DOI: 10.1002/advs.202204067 Li Wang 1, 2 , Wei Jiang 2 , Yanhong Su 1 , Meixiao Zhan 1 , Shaojun Peng 1 , Hang Liu 2 , Ligong Lu 1
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Cancer photo-immunotherapy (CPIT) as an ideal strategy can rapidly release hostile signals by appropriate dosage of focal laser irradiation to unmask primary tumor immunogenicity and can activate adaptive immunity to control distant metastases. However, many factors, including disordered immunometabolism, poor penetration of photothermal agents and immuno-regulators, inadequate laser penetration into the deep tumor region, restrict the therapeutic outcomes of CPIT. Here, a second near-infrared window (NIR-II) photo-immunometabolic cancer therapy (PICT) by a programmed raspberry-structured nanoadjuvant (PRNMT) is presented that can potentiates efficient immunogenic cell death (ICD) in deep tumor tissue and alleviates immunometabolic disorder. The PRNMT is architected through self-assembly of indoleamine 2,3-dioxygenase 1 (IDO-1) inhibitor modified small-sized CuS nanoparticles (CuS5) and tumor microenvironment (TME) responsive cationized polymeric matrix. The TME can trigger the splitting and surface cationization of PRNMT into small cationized CuS5 that feature high transcytosis potential and TME immunometabolic regulation. Upon NIR-II irradiation, CuS5 induce homogeneous ICD and release immunometabolic regulator in deep tumor tissues, which ameliorates IDO-1 mediated immunometabolic disorder and further suppresses regulatory T cells infiltration. PRNMT mediated PICT effectively delays the primary murine mammary carcinoma 4T1 tumor growth and inhibits the lethal pulmonary metastasis in combination with programmed cell death protein 1 (PD1) blockade.
中文翻译：
自分裂转胞吞纳米树莓用于深部肿瘤组织中的 NIR-II 光免疫代谢癌症治疗
癌症光免疫疗法（CPIT）作为一种理想的策略，可以通过适当剂量的聚焦激光照射快速释放敌意信号，以揭示原发性肿瘤的免疫原性，并可以激活适应性免疫来控制远处转移。然而，许多因素限制了CPIT的治疗效果，包括免疫代谢紊乱、光热剂和免疫调节剂的渗透性差、激光对肿瘤深部区域的穿透力不足。在这里，提出了第二个近红外窗口（NIR-II）光免疫代谢癌症疗法（PICT），采用程序化的树莓结构纳米佐剂（PRN MT ），可以增强深层肿瘤组织中有效的免疫原性细胞死亡（ICD）并减轻免疫代谢紊乱。 PRN MT是通过吲哚胺 2,3-双加氧酶 1 (IDO-1) 抑制剂修饰的小尺寸 CuS 纳米颗粒 (CuS 5 ) 和肿瘤微环境 (TME) 响应性阳离子聚合物基质的自组装而构建的。 TME 可以触发 PRN MT分裂和表面阳离子化成小的阳离子化 CuS 5 ，具有高转胞吞潜力和 TME 免疫代谢调节功能。 NIR-II 照射后，CuS 5诱导均质 ICD 并在深层肿瘤组织中释放免疫代谢调节剂，从而改善 IDO-1 介导的免疫代谢紊乱并进一步抑制调节性 T 细胞浸润。 PRN MT介导的 PICT 与程序性细胞死亡蛋白 1 (PD1) 阻断相结合，可有效延迟原发性小鼠乳腺癌 4T1 肿瘤生长，并抑制致命性肺转移。
更新日期：2022-09-08
中文翻译：
自分裂转胞吞纳米树莓用于深部肿瘤组织中的 NIR-II 光免疫代谢癌症治疗
癌症光免疫疗法（CPIT）作为一种理想的策略，可以通过适当剂量的聚焦激光照射快速释放敌意信号，以揭示原发性肿瘤的免疫原性，并可以激活适应性免疫来控制远处转移。然而，许多因素限制了CPIT的治疗效果，包括免疫代谢紊乱、光热剂和免疫调节剂的渗透性差、激光对肿瘤深部区域的穿透力不足。在这里，提出了第二个近红外窗口（NIR-II）光免疫代谢癌症疗法（PICT），采用程序化的树莓结构纳米佐剂（PRN MT ），可以增强深层肿瘤组织中有效的免疫原性细胞死亡（ICD）并减轻免疫代谢紊乱。 PRN MT是通过吲哚胺 2,3-双加氧酶 1 (IDO-1) 抑制剂修饰的小尺寸 CuS 纳米颗粒 (CuS 5 ) 和肿瘤微环境 (TME) 响应性阳离子聚合物基质的自组装而构建的。 TME 可以触发 PRN MT分裂和表面阳离子化成小的阳离子化 CuS 5 ，具有高转胞吞潜力和 TME 免疫代谢调节功能。 NIR-II 照射后，CuS 5诱导均质 ICD 并在深层肿瘤组织中释放免疫代谢调节剂，从而改善 IDO-1 介导的免疫代谢紊乱并进一步抑制调节性 T 细胞浸润。 PRN MT介导的 PICT 与程序性细胞死亡蛋白 1 (PD1) 阻断相结合，可有效延迟原发性小鼠乳腺癌 4T1 肿瘤生长，并抑制致命性肺转移。
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