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腺苷 A1 受体拮抗剂诱导大鼠海马 CA2 区锥体神经元突触后 AMPA 电流的促进

Purinergic Signalling ( IF 3.0 ) Pub Date : 2022-09-08 , DOI: 10.1007/s11302-022-09897-9
Masahito Kawamura 1 , Yuko Sekino 2
Affiliation  


腺苷A 1受体(A 1 R) 广泛表达于海马锥体神经元及其突触前末梢。众所周知,内源性腺苷通过激活海马锥体神经元中的 A 1 R 来调节海马功能,并且有报道称,阻断 A 1 R 会诱导 CA2 锥体神经元比 CA1 锥体神经元更强的兴奋性突触传递增强。 CA2 神经元的这种强烈增强被认为是由突触后 A 1 R 兴奋性突触传递的特异性调节引起的。然而,由于膜片钳记录的技术困难,A 1 R 对突触后 AMPA 通道的直接影响仍然未知。来自成熟的海马 CA2 神经元。我们记录了 CA1 和 CA2 锥体神经元的突触电流,并分析了 A 1 R 拮抗剂对刺激诱发的突触传递和局部应用诱发的突触后 AMPA 电流的影响。拮抗剂增加了 CA1 和 CA2 神经元诱发突触传递的幅度。 CA2 锥体神经元中的这种促进作用比 CA1 中更大。该拮抗剂还增加了 CA2 神经元的突触后 AMPA 电流,但不增加 CA1 神经元的突触后 AMPA 电流。这种 CA2 AMPA 电流的促进作用被细胞内 G 蛋白阻断剂的应用所阻断。即使阻断了突触后 G 蛋白信号传导,A 1 R 拮抗剂仍会增加 CA2 神经元中诱发的突触传递。这些结果表明 CA2 锥体神经元的突触传递受到突触前和突触后 A 1 R 的调节。 此外,A 1 R 通过 AMPA 电流的特征性突触后调节来调节 CA2 锥体神经元的兴奋性突触传递。





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更新日期:2022-09-09
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