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RNF126 通过 LKB1 的泛素化和降解促进肝细胞癌的干细胞样特性和转移
Human Cell ( IF 3.4 ) Pub Date : 2022-09-06 , DOI: 10.1007/s13577-022-00782-6
Jie Huang 1 , Yan Li 1 , Mengyao Zheng 1 , Haiyu He 1 , Dingwei Xu 1 , Daguang Tian 1
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肝细胞癌(HCC)是预后最差的恶性肿瘤之一,肿瘤复发和转移是导致HCC患者预后不良的主要因素。越来越多的研究表明,RNF126,即无名指蛋白126,参与了许多肿瘤的病理过程。然而,RNF126在HCC中的生物学功能和确切的分子机制仍不清楚。在本研究中,我们研究了 RNF126 在 HCC 发病机制中的作用。通过对数据库的分析和临床标本的验证,发现RNF126在HCC组织中高表达,与较短的总生存期和较高的复发率相关。过表达的RNF126可以显着促进HCC细胞的增殖、迁移、侵袭和血管生成,而敲低的RNF126可以逆转这种作用。机械地,RNF126 通过 LKB1 的泛素化下调肝激酶 B1 (LKB1) 的表达,从而削弱其稳定性,从而显着促进 HCC 的干细胞样活性、迁移和血管生成。值得注意的是,与体外结果一致,RNF126 在 Hep3B 中稳定转化并皮下注射到裸鼠体内。在已建立的小鼠异种移植模型中,可有效抑制肿瘤生长,减少肺转移的发生。在 HCC 中,RNF126 可能通过泛素化下调 LKB1,从而成为强大的预后生物标志物和公认的肿瘤抑制因子。因此,我们的研究可能为针对 HCC 患者的 RNF126 提供有前景的新治疗策略。从而显着促进HCC的干细胞样活性、迁移和血管生成。值得注意的是,与体外结果一致,RNF126 在 Hep3B 中稳定转化并皮下注射到裸鼠体内。在已建立的小鼠异种移植模型中,可有效抑制肿瘤生长,减少肺转移的发生。在 HCC 中,RNF126 可能通过泛素化下调 LKB1,从而成为强大的预后生物标志物和公认的肿瘤抑制因子。因此,我们的研究可能为针对 HCC 患者的 RNF126 提供有前景的新治疗策略。从而显着促进HCC的干细胞样活性、迁移和血管生成。值得注意的是,与体外结果一致,RNF126 在 Hep3B 中稳定转化并皮下注射到裸鼠体内。在已建立的小鼠异种移植模型中,可有效抑制肿瘤生长,减少肺转移的发生。在 HCC 中,RNF126 可能通过泛素化下调 LKB1,从而成为强大的预后生物标志物和公认的肿瘤抑制因子。因此,我们的研究可能为针对 HCC 患者的 RNF126 提供有前景的新治疗策略。可有效抑制肿瘤生长,减少肺转移的发生。在 HCC 中,RNF126 可能通过泛素化下调 LKB1,从而成为强大的预后生物标志物和公认的肿瘤抑制因子。因此,我们的研究可能为针对 HCC 患者的 RNF126 提供有前景的新治疗策略。可有效抑制肿瘤生长,减少肺转移的发生。在 HCC 中,RNF126 可能通过泛素化下调 LKB1,从而成为强大的预后生物标志物和公认的肿瘤抑制因子。因此,我们的研究可能为针对 HCC 患者的 RNF126 提供有前景的新治疗策略。





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更新日期:2022-09-08
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