Nature Reviews Nephrology ( IF 28.6 ) Pub Date : 2022-09-05 , DOI: 10.1038/s41581-022-00621-9 Thimoteus Speer 1 , Stefanie Dimmeler 2, 3, 4 , Stefan J Schunk 5 , Danilo Fliser 5 , Paul M Ridker 6, 7
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慢性肾脏病 (CKD) 患者的死亡率主要是心血管疾病 (CVD) 的结果，鉴于 CKD 患病率的增加，这一点尤其令人担忧。先天免疫系统激活引发的无菌性炎症是 CKD 和相关 CVD 的重要驱动因素。几种内源性介质，包括脂蛋白、二氧化硅等晶体、尿酸盐和胆固醇晶体，或垂死细胞释放的化合物，与在各种不同细胞类型上表达的模式识别受体相互作用，导致促炎细胞因子的释放。由损伤相关分子模式引起的造血系统调节紊乱，或由于克隆造血或训练有素的先天免疫，也有助于炎症的发展。在观察性和遗传关联研究中，炎症与 CKD 和心血管事件的进展有关。2017 年，canakinumab 的 CANTOS 试验提供的证据表明，抑制由 NLRP3–IL-1–IL-6 介导的信号驱动的炎症可显着降低患有和不患有 CKD 的个体的心血管事件发生率。目前正在研究针对先天免疫通路的其他方法，以了解它们在动脉粥样硬化和 3 期和 4 期 CKD 患者中减少心血管事件和减缓疾病进展的能力。本综述总结了目前对炎症在 CKD 及其相关 CVD 发病机制中的作用的理解，以及这些知识如何转化为新疗法。canakinumab 的 CANTOS 试验提供的证据表明，抑制由 NLRP3–IL-1–IL-6 介导的信号驱动的炎症可显着降低患有和不患有 CKD 的个体的心血管事件发生率。目前正在研究针对先天免疫通路的其他方法，以了解它们在动脉粥样硬化和 3 期和 4 期 CKD 患者中减少心血管事件和减缓疾病进展的能力。本综述总结了目前对炎症在 CKD 及其相关 CVD 发病机制中的作用的理解，以及这些知识如何转化为新疗法。canakinumab 的 CANTOS 试验提供的证据表明，抑制由 NLRP3–IL-1–IL-6 介导的信号驱动的炎症可显着降低患有和不患有 CKD 的个体的心血管事件发生率。目前正在研究针对先天免疫通路的其他方法，以了解它们在动脉粥样硬化和 3 期和 4 期 CKD 患者中减少心血管事件和减缓疾病进展的能力。本综述总结了目前对炎症在 CKD 及其相关 CVD 发病机制中的作用的理解，以及这些知识如何转化为新疗法。目前正在研究针对先天免疫通路的其他方法，以了解它们在动脉粥样硬化和 3 期和 4 期 CKD 患者中减少心血管事件和减缓疾病进展的能力。本综述总结了目前对炎症在 CKD 及其相关 CVD 发病机制中的作用的理解，以及这些知识如何转化为新疗法。目前正在研究针对先天免疫通路的其他方法，以了解它们在动脉粥样硬化和 3 期和 4 期 CKD 患者中减少心血管事件和减缓疾病进展的能力。本综述总结了目前对炎症在 CKD 及其相关 CVD 发病机制中的作用的理解，以及这些知识如何转化为新疗法。
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