ECT2通过激活AKT/mTOR通路和宫颈癌顺铂耐药促进恶性表型,Cancer Gene Therapy

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ECT2通过激活AKT/mTOR通路和宫颈癌顺铂耐药促进恶性表型
Cancer Gene Therapy ( IF 4.8 ) Pub Date : 2022-09-02 , DOI: 10.1038/s41417-022-00525-7
Xiaoli Liu _{1,

2,

3} , Junhua Zhang _{1,

2,

3} , Shuang Ju _{1,

2,

3} , Lu Liu _{1,

2,

3} , Yu Sun _{1,

2,

3} , Lingyu Guo _{1,

2,

3} , Qianwei Zhen _{1,

2,

3} , Sai Han _{1,

2,

3} , Wei Lu _{1,

2,

3} , Youzhong Zhang _{1,

2,

3}

Affiliation

上皮细胞转化序列 2 (ECT2) 在各种恶性肿瘤中高水平表达，并有助于癌症的恶性表型。然而，ECT2在宫颈癌中的作用及致癌机制仍未完全明了。这项研究表明，基于生物信息学分析和临床标本，ECT2 表达在宫颈癌中升高。体外和体内实验证实，ECT2敲低可以抑制宫颈癌细胞的增殖和转移。此外，我们发现沉默ECT2可以增强对顺铂的敏感性并促进细胞凋亡。从机制上讲，我们观察到 ECT2 敲低可以抑制 AKT/mTOR 通路并激活细胞凋亡，而 ECT2 过表达会产生相反的效果。ECT2 和 AKT 之间的关系通过免疫沉淀和拯救实验进一步证实。我们发现 ECT2 和 AKT 可以相互作用形成一个复合体，并且敲低 AKT 可以抵消 ECT2 诱导的所有影响。我们的研究强调了ECT2在顺铂耐药逆转中的关键作用，ECT2可能成为宫颈癌的潜在治疗靶点。

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更新日期：2022-09-02

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