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TBP-2 的破坏可改善胰岛素敏感性和分泌而不影响肥胖。
Nature Communications ( IF 14.7 ) Pub Date : 2010 , DOI: 10.1038/ncomms1127
Eiji Yoshihara 1 , Shimpei Fujimoto , Nobuya Inagaki , Katsuya Okawa , So Masaki , Junji Yodoi , Hiroshi Masutani
Nature Communications ( IF 14.7 ) Pub Date : 2010 , DOI: 10.1038/ncomms1127
Eiji Yoshihara 1 , Shimpei Fujimoto , Nobuya Inagaki , Katsuya Okawa , So Masaki , Junji Yodoi , Hiroshi Masutani
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2 型糖尿病 (T2DM) 的特征是胰岛素敏感性和葡萄糖刺激的胰岛素分泌 (GSIS) 均存在缺陷，并且通常伴有肥胖。在这项研究中，我们表明在肥胖小鼠 (ob/ob) 中破坏硫氧还蛋白结合蛋白 2（TBP-2，也称为 Txnip）可显着改善高血糖和葡萄糖耐受不良，而不影响肥胖或脂肪细胞因子浓度。与 ob/ob 小鼠相比，缺乏 TBP-2 的 ob/ob 小鼠表现出增强的胰岛素敏感性，骨骼肌中的激活胰岛素受体底物-1/Akt 信号和胰岛中的 GSIS 信号增强。ob/ob 胰岛中解偶联蛋白-2 (UCP-2) 表达的升高因 TBP-2 缺乏而下调。TBP-2 过表达抑制葡萄糖诱导的三磷酸腺苷生产、Ca(2+) 流入和 GSIS。在β细胞中，TBP-2 通过将过氧化物酶体增殖物激活受体-γ 共激活剂-1alpha 募集到 UCP-2 启动子，增强了 UCP-2 的表达水平和转录活性。因此，TBP-2 是糖尿病胰岛素敏感性和 GSIS 的关键调节分子，增加了抑制 TBP-2 可能是 T2DM 新治疗方法的可能性。
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更新日期：2017-01-31
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