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磷脂过氧化通过刺激氧化 LC3-PE 的脱脂来抑制自噬
Redox Biology ( IF 10.7 ) Pub Date : 2022-08-05 , DOI: 10.1016/j.redox.2022.102421
Wen Li 1 , Lian-Xiang Luo 2 , Qing-Qing Zhou 3 , Hai-Biao Gong 3 , Yuan-Yuan Fu 4 , Chang-Yu Yan 3 , E Li 3 , Jie Sun 3 , Zhuo Luo 3 , Zhao-Jun Ding 3 , Qiong-Yi Zhang 3 , Han-Lu Mu 3 , Yun-Feng Cao 5 , Shu-Hua Ouyang 6 , Hiroshi Kurihara 6 , Yi-Fang Li 6 , Wan-Yang Sun 6 , Min Li 4 , Rong-Rong He 7
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双烯丙基位置多不饱和脂肪酸的磷脂过氧化会导致铁死亡。在这里,我们确定了磷脂过氧化在抑制自噬中的新作用。使用体外体内模型,我们报告谷胱甘肽过氧化物酶 4 抑制和花生四烯酸 15-脂氧合酶过度表达诱导的磷脂过氧化导致过氧化磷脂超载,并最终抑制自噬。功能和脂质组学分析进一步表明,自噬的抑制与过氧化磷脂酰乙醇胺 (PE) 缀合的 LC3 的增加有关。我们进一步证明,自噬抑制的发生是由于 ATG4B 优先裂解过氧化的 LC3-PE,产生脱脂的 LC3。磷脂过氧化和自噬的小鼠模型还支持过氧化 PE 在自噬抑制中的作用。我们的结果与内质网作为自噬体膜的主要来源的公认作用一致。总之,我们的研究表明,磷脂过氧化通过刺激 ATG4B 介导的过氧化 LC3-PE 脱脂来抑制自噬。





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更新日期:2022-08-05
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