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ARHGEF2/EDN1通路通过促进血管生成和恶性增殖参与肝癌内质网应激相关耐药
Cell Death & Disease ( IF 8.1 ) Pub Date : 2022-07-27 , DOI: 10.1038/s41419-022-05099-8
Yue Zhu 1 , Weiwei Liu 2 , Zishu Wang 3 , Yanfei Wang 1, 4 , Chaisheng Tan 1 , Zhipeng Pan 1 , Anqi Wang 1 , Jiatao Liu 5 , Guoping Sun 1
Affiliation  

内质网(ER)应激广泛参与肝细胞癌(HCC)的耐药性,但内质网应激诱导耐药的机制涉及多种信号通路,尚不能完全解释。探索与 ER 应激相关的基因可以为 ER 应激诱导的耐药性产生新的治疗靶点。通过分析 Tunicamycin (TM) 处理或未处理的 HCC 细胞的 RNA 测序、ATAC 测序和芯片测序数据,我们发现 Rho 鸟嘌呤核苷酸交换因子 2 (ARHGEF2) 在具有 ER 应激的 HCC 细胞中上调。ARHGEF2 在肿瘤恶性进展中发挥积极作用。尽管如此,还没有关于 ER 压力和 ARHGEF2 之间联系的研究。这项工作揭示了 ARHGEF2 作为 ER 应激的新型下游效应物在 HCC 的血管生成和治疗抵抗中的功能。ARHGEF2 过表达与 HCC 的恶性发展和不良预后有关。ER 应激通过上调 ZNF263 刺激 ARHGEF2 的表达。升高的 ARHGEF2 通过 EDN1 途径加速 HCC 血管生成,在体外和体内增强 HCC 细胞增殖和肿瘤生长,并有助于 ER 应激相关治疗抵抗。当 ARHGEF2 敲低与靶向药物配对时,HCC 细胞生长受到更大抑制。总的来说,我们发现了一个以前隐藏的机制,其中 ARHGEF2/EDN1 通路促进血管生成并参与 HCC 中 ER 应激相关的耐药性。ARHGEF2 过表达与 HCC 的恶性发展和不良预后有关。ER 应激通过上调 ZNF263 刺激 ARHGEF2 的表达。升高的 ARHGEF2 通过 EDN1 途径加速 HCC 血管生成,在体外和体内增强 HCC 细胞增殖和肿瘤生长,并有助于 ER 应激相关治疗抵抗。当 ARHGEF2 敲低与靶向药物配对时,HCC 细胞生长受到更大抑制。总的来说,我们发现了一个以前隐藏的机制,其中 ARHGEF2/EDN1 通路促进血管生成并参与 HCC 中 ER 应激相关的耐药性。ARHGEF2 过表达与 HCC 的恶性发展和不良预后有关。ER 应激通过上调 ZNF263 刺激 ARHGEF2 的表达。升高的 ARHGEF2 通过 EDN1 途径加速 HCC 血管生成,在体外和体内增强 HCC 细胞增殖和肿瘤生长,并有助于 ER 应激相关治疗抵抗。当 ARHGEF2 敲低与靶向药物配对时,HCC 细胞生长受到更大抑制。总的来说,我们发现了一个以前隐藏的机制,其中 ARHGEF2/EDN1 通路促进血管生成并参与 HCC 中 ER 应激相关的耐药性。在体外和体内增强 HCC 细胞增殖和肿瘤生长,并有助于 ER 应激相关的治疗抵抗。当 ARHGEF2 敲低与靶向药物配对时,HCC 细胞生长受到更大抑制。总的来说,我们发现了一个以前隐藏的机制,其中 ARHGEF2/EDN1 通路促进血管生成并参与 HCC 中 ER 应激相关的耐药性。在体外和体内增强 HCC 细胞增殖和肿瘤生长,并有助于 ER 应激相关的治疗抵抗。当 ARHGEF2 敲低与靶向药物配对时,HCC 细胞生长受到更大抑制。总的来说,我们发现了一个以前隐藏的机制,其中 ARHGEF2/EDN1 通路促进血管生成并参与 HCC 中 ER 应激相关的耐药性。





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更新日期:2022-07-27
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