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超越控制细胞大小：S6K 在肿瘤发生中的功能分析
Cell Death & Disease ( IF 8.1 ) Pub Date : 2022-07-25 , DOI: 10.1038/s41419-022-05081-4
Xueji Wu 1, 2 , Wei Xie 2 , Wenxuan Xie 1 , Wenyi Wei 3 , Jianping Guo 2
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更新日期：2022-07-25
Cell Death & Disease ( IF 8.1 ) Pub Date : 2022-07-25 , DOI: 10.1038/s41419-022-05081-4
Xueji Wu 1, 2 , Wei Xie 2 , Wenxuan Xie 1 , Wenyi Wei 3 , Jianping Guo 2
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作为哺乳动物雷帕霉素复合物 1 (mTORC1) 的底物和主要效应物，核糖体蛋白 S6 激酶 (S6K) 的生物学功能已被规范地指定用于通过促进 mRNA 转录、剪接和蛋白质合成来控制细胞大小。然而，越来越多的证据表明，不同的刺激和上游调节因子调节 S6K 激酶活性，导致大量下游底物被激活以实现不同的病理生物学功能。除了控制细胞大小外，S6K 同时在指导细胞凋亡、新陈代谢及其上游信号的反馈调节中起着至关重要的作用。因此，我们全面总结了新兴的上游监管机构、下游底物、小鼠模型、临床相关性、
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