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LAMP5 中间神经元的缺失导致阿尔茨海默病的神经元网络功能障碍
Acta Neuropathologica ( IF 9.3 ) Pub Date : 2022-07-03 , DOI: 10.1007/s00401-022-02457-w Yuanyuan Deng 1 , Mian Bi 1 , Fabien Delerue 1 , Shelley L Forrest 1 , Gabriella Chan 1 , Julia van der Hoven 1 , Annika van Hummel 1 , Astrid F Feiten 1 , Seojin Lee 2 , Ivan Martinez-Valbuena 2 , Tim Karl 3 , Gabor G Kovacs 2, 4, 5 , Grant Morahan 6 , Yazi D Ke 1 , Lars M Ittner 1
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在阿尔茨海默病 (AD) 中，β-淀粉样蛋白 (Aβ) 和 tau 蛋白沉积在大脑中，神经元网络过度兴奋是潜在的疾病机制，但其原因仍不清楚。在这里，我们使用协作交叉（CC）正向遗传学小鼠平台来识别神经元过度兴奋的修饰基因。我们发现 LAMP5 是小鼠过度兴奋的新型调节剂，对于不同中间神经元群体的生存至关重要。有趣的是，突触 LAMP5 在 AD 大脑中丢失，并且 LAMP5 中间神经元在不同 AD 小鼠模型中退化。 LAMP5 的基因减少增强了 Aβ 和 tau 驱动的 AD 小鼠模型的功能缺陷和神经元网络超同步性。为此，我们的工作定义了 LAMP5 中间神经元在 AD 和 tau 病理学痴呆的神经元网络过度兴奋中的第一个特定功能。
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