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神经炎症介质在创伤性脑损伤发病机制中的作用:叙述性回顾
ACS Chemical Neuroscience ( IF 4.1 ) Pub Date : 2022-06-22 , DOI: 10.1021/acschemneuro.2c00196
Züleyha Doğanyiğit 1 , Kaan Erbakan 2 , Enes Akyuz 3 , Ayse Kristina Polat 4 , Alina Arulsamy 5 , Mohd Farooq Shaikh 5
ACS Chemical Neuroscience ( IF 4.1 ) Pub Date : 2022-06-22 , DOI: 10.1021/acschemneuro.2c00196
Züleyha Doğanyiğit 1 , Kaan Erbakan 2 , Enes Akyuz 3 , Ayse Kristina Polat 4 , Alina Arulsamy 5 , Mohd Farooq Shaikh 5
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创伤性脑损伤 (TBI) 是一种使人衰弱的获得性神经系统疾病,每年在全球范围内折磨近 7400 万人。TBI 已被归类为不仅仅是单一的损伤,因为它与各种长期神经和神经退行性疾病相关的风险。这种风险可能由一系列损伤后的继发性分子和细胞病理学触发,这可能取决于 TBI 的严重程度。在继发性损伤机制中,神经炎症可能是最关键的,因为它可能会加剧脑损伤并在长时间内导致致命的后果。本综述旨在阐明神经炎症介质对 TBI 功能和病理结果的影响,特别关注与 TBI 急性和慢性阶段的神经元功能障碍相关的炎性细胞因子。这些细胞因子包括白细胞介素 (IL),例如 IL-1(β)β、IL-4、IL-6、IL8、IL-10、IL-18、IL-33 和肿瘤坏死因子 α (TNF-α),其已被广泛研究。除此之外,IL-2、干扰素 γ (IFN-γ) 和转化生长因子-β (TGF-β) 也可能在 TBI 的发病机制中发挥重要作用。这些神经炎症介质可能引发一系列病理事件,例如细胞死亡、小胶质细胞抑制和儿茶酚胺能活性增加。有趣的是,在 TBI 的急性期,这些介质中的大多数也可能通过显示抗炎特性发挥神经保护作用,这可能在 TBI 后的慢性阶段转化为促炎作用。
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更新日期:2022-06-22
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