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Nardosinone 通过 GABAergic 突触和 cAMP 通路调节 slc38a2 基因以减轻大鼠帕金森症状
Biomedicine & Pharmacotherapy ( IF 6.9 ) Pub Date : 2022-06-18 , DOI: 10.1016/j.biopha.2022.113269 Li-Hua Bian 1 , Zi-Wei Yao 2 , Zhe-Yi Wang 3 , Xiao-Mei Wang 2 , Qiu-Yu Li 2 , Xue Yang 2 , Jia-Yuan Li 2 , Xiao-Jia Wei 2 , Guo-Hui Wan 2 , Yu-Qing Wang 2 , Jin-Li Shi 2 , Jian-You Guo 4
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更新日期：2022-06-20
Biomedicine & Pharmacotherapy ( IF 6.9 ) Pub Date : 2022-06-18 , DOI: 10.1016/j.biopha.2022.113269 Li-Hua Bian 1 , Zi-Wei Yao 2 , Zhe-Yi Wang 3 , Xiao-Mei Wang 2 , Qiu-Yu Li 2 , Xue Yang 2 , Jia-Yuan Li 2 , Xiao-Jia Wei 2 , Guo-Hui Wan 2 , Yu-Qing Wang 2 , Jin-Li Shi 2 , Jian-You Guo 4
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在鱼藤酮诱导的帕金森病 (PD) 大鼠模型中，行为学检查、病理检查、炎症因子分析以及线粒体结构和功能调查验证了纳多西酮的抗 PD 功效。联合转录组和蛋白质组分析表明，nardosinone 的抗 PD 靶点是slc38a2基因，可能涉及 GABAergic 突触通路和 cAMP 信号通路。对靶向slc38a2敲除细胞的分析和两种途径中关键酶编码基因的表达验证了“组学分析”提出的靶点和途径。这进一步证实了那多西酮可以调节slc38a2基因是治疗帕金森病的潜在新靶点，并通过 GABA 能突触和 cAMP 途径发挥抗 PD 作用。
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