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PGE2 通过 EP2R-cAMP-PTEN 通路抑制中性粒细胞吞噬作用
Immunity, Inflammation and Disease ( IF 3.1 ) Pub Date : 2022-06-10 , DOI: 10.1002/iid3.662
Zixuan Wang 1, 2 , Xinyuan Wei 2, 3 , Caili Ji 1, 2 , Wenhua Yu 2, 3 , Chuanwang Song 1, 2 , Caizhi Wang 2, 3
Affiliation
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前列腺素 E2 (PGE2) 是一种有效的炎症脂质介质,通过与独特的 G 蛋白偶联受体(EP 受体)结合来调节免疫细胞功能。 PGE2 的产生在微生物感染和炎症期间增加。在这项研究中,我们评估了 PGE2 对中性粒细胞吞噬细菌的影响,中性粒细胞是感染和炎症过程中的关键角色。我们还寻找有助于中性粒细胞吞噬活性的特定 EP 受体信号通路。 PGE2 (50–1000 ng/ml) 以浓度依赖性方式抑制 HL-60 人中性粒细胞对大肠杆菌的吞噬作用。 PGE2 对中性粒细胞吞噬作用的抑制与细胞内环磷酸腺苷 (cAMP) 产生的增加相关,而腺苷环化酶激动剂毛喉素 (forskolin) 证实了 cAMP 刺激对中性粒细胞吞噬作用的抑制作用。通过蛋白质印迹分析证实了HL-60细胞表达EP2受体,并且EP2受体的选择性激动模拟了PGE2对吞噬作用的抑制。 EP2受体拮抗剂AH-6089部分阻断中性粒细胞吞噬PGE2的抑制作用。磷酸酶和张力蛋白同源物 (PTEN) 酶的特异性抑制减弱了 PGE2 对中性粒细胞吞噬作用的抑制,并且 PGE2 和增加的细胞内 cAMP 均增加了中性粒细胞 PTEN 活性,这与 PTEN 磷酸化降低有关。结果支持中性粒细胞抗菌活性(即吞噬作用)的负调节,这对细菌感染的未来管理具有重要意义。
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