Actualmente se discute si la <i>hiperoxia</i> – es decir, la ventilación con altas concentraciones de O₂ inspirado (F_IO₂) – y la <i>hiperoxemia</i> resultante – o sea, la existencia de tensiones arteriales de O₂ (PaO₂) suprafisiológicas – tienen utilidad durante el manejo agudo del choque circulatorio. Este concepto se basa en la evidencia experimental de que la hiperoxemia podría contribuir a compensar el desbalance entre la provisión y los requerimientos de O₂. Sin embargo, a pesar de que aún es una práctica común, su uso se ve limitado debido a la posible toxicidad del oxígeno debido a una mayor formación de especies reactivas de oxígeno (ROS), especialmente bajo condiciones de isquemia/reperfusión. Varios estudios han reportado que existe una relación con forma de U entre la PaO₂ y la mortalidad/morbilidad en pacientes en la UCI. Es interesante que estos estudios, retrospectivos en su mayor parte, encontraron que la mortalidad más baja coincide con una PaO₂ ∼150 mmHg durante las primeras 24 h de estancia en la UCI; es decir, con niveles suprafisiológicos. La mayoría de los análisis retrospectivos de gran escala publicados recientemente estudiaron poblaciones generales en UCI, pero existen diferencias significativas de acuerdo con la patología subyacente estudiada, así como si se trata de pacientes bajo tratamiento médico o quirúrgico. Por tanto, hasta donde lo permiten los datos publicados, nos centramos en la necesidad de ventilación mecánica, y en la distinción entre la ausencia o la presencia de choque circulatorio. No parece haber un objetivo ideal de PaO₂, excepto que debe evitarse la exposición prolongada (&#x3e;24 h) a la hipoxemia (PaO₂ &#x3c; 55–60 mmHg) o a tensiones suprafisiológicas (PaO₂ &#x3e;100 mmHg). Por otra parte, la necesidad de ventilación mecánica, la ausencia o presencia de choque circulatorio y la etiología de la disoxia tisular – es decir, si se debe principalmente a un transporte macro- o microcirculatorio de O₂ deficiente o a alteraciones en la utilización celular del O₂ – pueden determinar si algún grado de hiperoxia tiene efectos colaterales nocivos.

中文翻译：

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根据潜在病理学目标动脉 PO2：机械通气患者可用数据的小型回顾。

目前正在讨论是否<i>高氧</i> - 即用高浓度吸入O₂ (F_IO<sub>2</ sub> ) – 以及由此产生的 <i>高氧血症</i> – 即 O₂ (PaO₂) 的超生理动脉压的存在 – 在急性治疗期间很有用的循环休克。这个概念是基于实验证据表明高氧血症可以帮助补偿 O₂ 供应和需求之间的不平衡。然而，尽管它仍然是一种常见的做法，但由于活性氧（ROS）的形成增加可能导致氧毒性，它的使用受到限制，特别是在缺血/再灌注条件下。多项研究报道，ICU患者PaO₂与死亡率/发病率之间存在U型关系。有趣的是，这些大多是回顾性研究发现，在入住 ICU 的前 24 小时内，PaO₂ ∼150 mmHg 的死亡率最低；也就是说，具有超生理水平。大多数最近发表的大规模回顾性分析研究了一般 ICU 人群，但根据所研究的潜在病理学以及患者是接受药物治疗还是手术治疗，存在显着差异。因此，在公布的数据允许的情况下，我们关注机械通气的必要性，以及是否存在循环休克的区别。似乎没有理想的目标 PaO₂，除了应避免长时间（>24 小时）暴露于低氧血症（PaO₂ < 55 –60 mmHg) 或超生理压力 (PaO₂ >100 mmHg)。另一方面，是否需要机械通气，是否存在循环休克，以及组织缺氧的病因——即主要是由于大循环或微循环 O₂运输或改变 O₂ 的细胞利用 - 可以确定某种程度的高氧是否具有有害的附带影响。以及是否存在循环休克的区别。似乎没有理想的目标 PaO₂，除了应避免长时间（>24 小时）暴露于低氧血症（PaO₂ < 55 –60 mmHg) 或超生理压力 (PaO₂ >100 mmHg)。另一方面，是否需要机械通气，是否存在循环休克，以及组织缺氧的病因——即主要是由于大循环或微循环 O₂运输或改变 O₂ 的细胞利用 - 可以确定某种程度的高氧是否具有有害的附带影响。以及是否存在循环休克的区别。似乎没有理想的目标 PaO₂，除了应避免长时间（>24 小时）暴露于低氧血症（PaO₂ < 55 –60 mmHg) 或超生理压力 (PaO₂ >100 mmHg)。另一方面，是否需要机械通气，是否存在循环休克，以及组织缺氧的病因——即主要是由于大循环或微循环 O₂运输或改变 O₂ 的细胞利用 - 可以确定某种程度的高氧是否具有有害的附带影响。似乎没有理想的目标 PaO₂，除了应避免长时间（>24 小时）暴露于低氧血症（PaO₂ < 55 –60 mmHg) 或超生理压力 (PaO₂ >100 mmHg)。另一方面，是否需要机械通气，是否存在循环休克，以及组织缺氧的病因——即主要是由于大循环或微循环 O₂运输或改变 O₂ 的细胞利用 - 可以确定某种程度的高氧是否具有有害的附带影响。似乎没有理想的目标 PaO₂，除了应避免长时间（>24 小时）暴露于低氧血症（PaO₂ < 55 –60 mmHg) 或超生理压力 (PaO₂ >100 mmHg)。另一方面，是否需要机械通气，是否存在循环休克，以及组织缺氧的病因——即是否主要是由于大循环或微循环 O₂运输或改变 O₂ 的细胞利用 - 可以确定某种程度的高氧是否具有有害的附带影响。55–60 mmHg) 或超生理压力 (PaO₂ >100 mmHg)。另一方面，是否需要机械通气，是否存在循环休克，以及组织缺氧的病因——即是否主要是由于大循环或微循环 O₂运输或改变 O₂ 的细胞利用 - 可以确定某种程度的高氧是否具有有害的附带影响。55–60 mmHg) 或超生理压力 (PaO₂ >100 mmHg)。另一方面，是否需要机械通气，是否存在循环休克，以及组织缺氧的病因——即是否主要是由于大循环或微循环 O₂运输或改变 O₂ 的细胞利用 - 可以确定某种程度的高氧是否具有有害的附带影响。