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Tereticornate A 通过下调 c-Src 和 TRAF6 以及抑制 RANK 信号通路抑制 RANKL 诱导的破骨细胞生成
Biomedicine & Pharmacotherapy ( IF 6.9 ) Pub Date : 2022-05-20 , DOI: 10.1016/j.biopha.2022.113140 Titi Liu 1 , Li Jiang 2 , Zemin Xiang 1 , Jin Li 1 , Yaqi Zhang 1 , Ting Xiang 2 , Wei Wang 1 , Xiaofeng Li 1 , Yuankan Jia 2 , Xueqin Huang 2 , Xiaofang Lu 1 , Huanhuan Xu 1 , Xuanjun Wang 3 , Jun Sheng 4
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更新日期:2022-05-21
Biomedicine & Pharmacotherapy ( IF 6.9 ) Pub Date : 2022-05-20 , DOI: 10.1016/j.biopha.2022.113140 Titi Liu 1 , Li Jiang 2 , Zemin Xiang 1 , Jin Li 1 , Yaqi Zhang 1 , Ting Xiang 2 , Wei Wang 1 , Xiaofeng Li 1 , Yuankan Jia 2 , Xueqin Huang 2 , Xiaofang Lu 1 , Huanhuan Xu 1 , Xuanjun Wang 3 , Jun Sheng 4
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破骨细胞过度分化和活化与骨质疏松症的发生发展密切相关。可以抑制破骨细胞生成的天然植物衍生化合物是预防和治疗骨质疏松症的有效策略。Tereticornate A (TA) 是一种从巴西桉树叶和树枝中提取的天然萜烯酯化合物,具有抗病毒、抗菌和抗炎活性。然而,TA对破骨细胞生成的影响及其潜在的分子机制仍不清楚。基于 NF-κB 通路在调节破骨细胞生成中的关键作用以及观察到 TA 通过抑制 NF-κB 活性表现出抗炎作用,我们推测 TA 可以发挥抗破骨细胞生成活性。在此,TA 可以抑制 RANKL 诱导的破骨细胞分化和 RAW 264.7 细胞中 F-肌动蛋白环的形成。从机制上讲,TA 下调了 c-Src 和 TRAF6 的表达,还抑制了 RANKL 刺激的经典 RANK 信号通路,包括 AKT、MAPK(p38、JNK 和 ERK)和 NF-κB;最终,下调 NFATc1 和 c-Fos 的表达,控制破骨细胞生成的基因(例如,TRAP、组织蛋白酶 K、β-整合素、MMP-9、ATP6V0D2 和 DC-STAMP)表达所需的关键转录因子。我们的研究结果表明,TA 可以通过下调 c-Src 和 TRAF6 以及抑制 RANK 信号通路有效抑制 RANKL 诱导的破骨细胞生成。因此,TA 可以作为一种新型破骨细胞生成抑制剂,并可能对骨骼健康产生有益影响。
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