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LPS诱导的骨丢失小鼠循环外泌体抑制成骨细胞分化
Calcified Tissue International ( IF 3.3 ) Pub Date : 2022-04-18 , DOI: 10.1007/s00223-022-00977-x Yixuan Wang 1, 2 , Lijun Zhang 2 , Ke Wang 2 , Hua Zhou 2 , Gaozhi Li 2 , Liqun Xu 2 , Zebing Hu 2 , Xinsheng Cao 2 , Fei Shi 2 , Shu Zhang 2
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更新日期：2022-04-19
Calcified Tissue International ( IF 3.3 ) Pub Date : 2022-04-18 , DOI: 10.1007/s00223-022-00977-x Yixuan Wang 1, 2 , Lijun Zhang 2 , Ke Wang 2 , Hua Zhou 2 , Gaozhi Li 2 , Liqun Xu 2 , Zebing Hu 2 , Xinsheng Cao 2 , Fei Shi 2 , Shu Zhang 2
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骨免疫学侧重于骨骼和免疫系统之间的互调。脂多糖 (LPS) 诱导的骨质流失模型通常用于研究炎症和骨质疏松症之间的界面。循环外泌体可以通过外泌体 microRNA 和蛋白质调节生理和病理过程。在这项研究中，我们观察到 LPS 诱导的骨丢失小鼠（LPS 小鼠）的成骨细胞数量和骨形成减少。LPS 小鼠的循环外泌体水平增加了约两倍，并且外泌体 miRNA 的表达发生了显着变化。据报道，抑制成骨细胞活性的 miRNA（miRNA-125b-5p、miRNA-132-3p 和 miRNA-214-3p）在 LPS 小鼠的血清外泌体和骨组织中显着增加。此外，
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