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IKKɛ在PML核体中的SUMOylation依赖性定位对于防止DNA损伤触发的细胞死亡至关重要
Molecular Cell ( IF 14.5 ) Pub Date : 2010-02-25 , DOI: 10.1016/j.molcel.2010.01.018
Florian Renner , Rita Moreno , M. Lienhard Schmitz
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更新日期：2010-02-25
Molecular Cell ( IF 14.5 ) Pub Date : 2010-02-25 , DOI: 10.1016/j.molcel.2010.01.018
Florian Renner , Rita Moreno , M. Lienhard Schmitz
IKK相关激酶IKK1有助于抗病毒反应，并可以作为癌基因，在乳腺癌中经常被放大。在这里，我们报道了IKKɛ作为介导剂免受DNA损伤诱导的细胞死亡的额外作用。遗传毒性应激使激酶依赖的IKK3进入细胞核，而IKK依赖的PML磷酸化是该激酶保留在PML核体内的先决条件。在这些亚核结构中，IKKɛ与TOPORS诱导共定位，TOPORS作为SUMO E3连接酶介导IKKɛ在赖氨酸231的SUMO酰化。需要对IKKɛ进行SUMO修饰以触发包括NF-κBp65在内的核底物的磷酸化，从而有助于其抗凋亡功能NF-κB响应DNA损伤。
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