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姜黄素通过 PPARγ 信号通路减轻经聚左旋乳酸降解处理的巨噬细胞衍生泡沫细胞的炎症

Journal of Materials Science: Materials in Medicine ( IF 4.2 ) Pub Date : 2022-03-18 , DOI: 10.1007/s10856-022-06654-7
Dongping Chen 1 , Yangbo Xi 2, 3 , Suzhen Zhang 1 , Linsheng Weng 2, 4 , Zhihui Dong 1 , Can Chen 5 , Tim Wu 6, 7 , Jianmin Xiao 1, 2, 3
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聚左旋乳酸(PLLA)被认为是经皮冠状动脉介入治疗(PCI)中可生物降解血管支架(BVS)的有前途的候选材料。但是,PLLA-BVS 也面临着血栓形成 (ST) 和支架内再狭窄 (ISR) 的挑战,这些挑战是由与巨噬细胞来源的泡沫细胞炎症反应相关的支架内新生动脉粥样硬化 (ISNA) 引起的。我们之前的研究已证实姜黄素可以减轻PLLA诱导的血管内皮细胞损伤和炎症,但在用PLLA降解产物处理时,姜黄素是否可以减轻巨噬细胞来源的泡沫细胞炎症反应的效果仍不清楚。在本研究中,将 PLLA-BVS 植入猪冠状动脉,通过组织学和免疫组织化学检查巨噬细胞和炎症细胞因子(如 NF-κb 和 TNF-α)的增加。在体外,Ox-LDL 诱导巨噬细胞来源的泡沫细胞,并通过油红染色观察。用预降解的 PLLA 粉末、姜黄素和 PPARγ 抑制剂 GW9662 处理泡沫细胞,通过 ELISA 或 RT-qPCR 检测 IL-6、IL-10、TNF-α、NF-κb、PLA2 和 PPARγ 的表达。这项研究表明,体内植入PLLA-BVS后,巨噬细胞和炎症因子增加,而来自巨噬细胞的泡沫细胞在体外促进了PLLA降解产物的炎症。本研究发现PLLA降解产物微环境下泡沫细胞炎症显着增加,姜黄素可通过PPARγ信号通路减轻PLLA降解引起的炎症。此外,姜黄素应作为减少 PLLA-BVS ISNA 的潜在治疗剂,在动物模型体内实验中进行进一步研究。





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更新日期:2022-03-18
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