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分泌的磷脂酶 A2 修饰细胞外囊泡并加速 B 细胞淋巴瘤
Cell Metabolism ( IF 27.7 ) Pub Date : 2022-03-15 , DOI: 10.1016/j.cmet.2022.02.011
Kai Kudo 1 , Yoshimi Miki 2 , Joaquim Carreras 3 , Shunya Nakayama 4 , Yasushi Nakamoto 1 , Masatoshi Ito 5 , Etsuko Nagashima 1 , Kei Yamamoto 6 , Hiroshi Higuchi 7 , Shin-Ya Morita 8 , Asuka Inoue 9 , Junken Aoki 10 , Kiyoshi Ando 11 , Naoya Nakamura 3 , Makoto Murakami 2 , Ai Kotani 1
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更新日期:2022-03-15
Cell Metabolism ( IF 27.7 ) Pub Date : 2022-03-15 , DOI: 10.1016/j.cmet.2022.02.011
Kai Kudo 1 , Yoshimi Miki 2 , Joaquim Carreras 3 , Shunya Nakayama 4 , Yasushi Nakamoto 1 , Masatoshi Ito 5 , Etsuko Nagashima 1 , Kei Yamamoto 6 , Hiroshi Higuchi 7 , Shin-Ya Morita 8 , Asuka Inoue 9 , Junken Aoki 10 , Kiyoshi Ando 11 , Naoya Nakamura 3 , Makoto Murakami 2 , Ai Kotani 1
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包括外泌体在内的细胞外囊泡 (EV) 通过转移蛋白质和 microRNA 货物充当细胞间通讯器,但 EV 脂质的作用仍不清楚。在这里,我们表明淋巴瘤来源的 EV 的促肿瘤发生作用通过分泌的磷脂酶 A 2 (sPLA 2 ) 驱动的脂质代谢得到增强。在 Epstein-Barr 病毒 (EBV) 淋巴瘤的巨噬细胞中诱导的X 组 sPLA 2对 EV 磷脂的水解增加了脂肪酸、溶血磷脂及其代谢物的产生。sPLA 2处理的 EV 更小且自聚集,表现出更好的摄取,并增加了肿瘤相关巨噬细胞中的细胞因子表达和脂质介质信号传导。内源性 sPLA 的药理抑制作用2抑制了EBV感染的人源化小鼠的淋巴瘤生长,而用sPLA 2修饰的EV治疗逆转了这种表型。此外,人大B 细胞淋巴瘤中sPLA 2的表达与患者存活率呈负相关。总体而言,sPLA 2介导的 EV 修饰促进了肿瘤的发展,突出了 EV 作为 sPLA 2的细胞外水解平台的非规范机制作用。
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