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6-甲氧基黄酮通过抑制 TLR4/MyD88/p38 MAPK/NF-κB 依赖性途径和激活 HO-1/NQO-1 信号传导来抑制脂多糖刺激的小胶质细胞中的神经炎症
Phytomedicine ( IF 6.7 ) Pub Date : 2022-03-01 , DOI: 10.1016/j.phymed.2022.154025
Wu-Fu Chen , Yao-Hsiang Shih , Hsuan-Chih Liu , Cheng-I Cheng , Chi-I Chang , Chung-Yi Chen , In-Pin Lin , Mei-Ying Lin , Chien-Hsing Lee
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更新日期：2022-03-01
Phytomedicine ( IF 6.7 ) Pub Date : 2022-03-01 , DOI: 10.1016/j.phymed.2022.154025
Wu-Fu Chen , Yao-Hsiang Shih , Hsuan-Chih Liu , Cheng-I Cheng , Chi-I Chang , Chung-Yi Chen , In-Pin Lin , Mei-Ying Lin , Chien-Hsing Lee
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背景
小胶质细胞相关的神经炎症与多种神经退行性疾病有关。类黄酮已表现出不同的药理作用，例如抗氧化、神经保护和抗炎。然而，类黄酮6-甲氧基黄酮（6-MeOF）对小胶质细胞介导的神经炎症的作用仍不清楚。
目的
目前的研究旨在研究 6-MeOF 在体外和体内脂多糖 (LPS-) 诱导的小胶质细胞中的抗神经炎症作用。
方法
用 6-MeOF 预处理 BV2 小胶质细胞 1 小时，然后用 LPS (100 ng/ml) 刺激 24 小时。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）、Griess试验和流式细胞术检测促炎因子、NO和活性氧（ROS）的表达水平。Western blotting 用于评估 MAPK、NF-κB 信号转导蛋白和抗氧化酶相关蛋白。ROS 和小胶质细胞形态的分析分别在斑马鱼和小鼠大脑中得到证实。
结果
我们的结果表明，6-MeOF 剂量依赖性地防止细胞死亡并降低 LPS 刺激的 BV2 小胶质细胞中促炎介质的水平。在 LPS 激活的 BV-2 小胶质细胞中，暴露于 6-MeOF 后磷酸化的 NF-κB/IκB 和 TLR4/MyD88/p38 MAPK/JNK 蛋白受到抑制。6-MeOF 还通过减少 NO、ROS、iNOS 和 COX-2 以及诱导 LPS 激活的 BV2 小胶质细胞中 HO-1 和 NQO1 表达水平来呈现抗氧化活性。此外，我们在实验斑马鱼模型中证明 6-MeOF 抑制 LPS 诱导的 NO 生成，并防止 LPS 诱导的小鼠前额皮质和黑质中的小胶质细胞增生。
结论
这些结果探索了 6-MeOF 具有作为抗炎和抗氧化剂对抗小胶质细胞相关神经炎症性疾病的潜力。
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