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TRAF6 E3连接酶对ATG9A的K48/K63连接多泛素化调节氧化应激诱导的自噬
Cell Reports ( IF 7.5 ) Pub Date : 2022-02-22 , DOI: 10.1016/j.celrep.2022.110354 Yi-Ting Wang , Ting-Yu Liu , Chia-Hsing Shen , Shu-Yu Lin , Chin-Chun Hung , Li-Chung Hsu , Guang-Chao Chen
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更新日期:2022-02-22
Cell Reports ( IF 7.5 ) Pub Date : 2022-02-22 , DOI: 10.1016/j.celrep.2022.110354 Yi-Ting Wang , Ting-Yu Liu , Chia-Hsing Shen , Shu-Yu Lin , Chin-Chun Hung , Li-Chung Hsu , Guang-Chao Chen
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高反应性氧化分子的过度产生和积累会导致细胞成分的氧化应激和氧化损伤。越来越多的证据表明,自噬通过降解和回收细胞内受损成分来减少细胞中的氧化损伤并维持氧化还原稳态。在这里,我们展示了 TRAF6 E3 泛素连接酶和 A20 去泛素酶协同调节响应氧化应激的细胞中的 ATG9A 泛素化和自噬激活。ROS 依赖的 TRAF6 介导的非蛋白水解、K48/63 连接的 ATG9A 泛素化增强了其与 Beclin 1 的结合和 VPS34-UVRAG 复合物的组装,从而刺激自噬。值得注意的是,ATG9A 泛素化突变体的表达会损害 ROS 诱导的 VPS34 活化和自噬。我们进一步发现脂多糖 (LPS) 诱导的 ROS 产生也刺激了 TRAF6 介导的 ATG9A 泛素化。ATG9A 的消融导致异常的 TLR4 内体运输并降低 LPS 刺激的巨噬细胞中的 IRF-3 磷酸化。我们的研究结果为 ATG9A 的 K48/K63 连接的泛素化如何有助于调节氧化应激诱导的自噬提供了重要的见解。
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