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溶血磷脂酰胆碱破坏细胞粘附并诱导肝细胞失巢凋亡
FEBS Letters ( IF 3.0 ) Pub Date : 2022-01-19 , DOI: 10.1002/1873-3468.14291 Hao Chen 1, 2 , Jiarui Ma 2 , Jin Liu 3 , Lin Dou 2 , Tao Shen 2 , Huiyan Zuo 2 , Fangzhi Xu 2 , Li Zhao 2 , Weiqing Tang 2 , Yong Man 2 , Yanyan Ma 4 , Jian Li 2 , Xiuqing Huang 1, 2
FEBS Letters ( IF 3.0 ) Pub Date : 2022-01-19 , DOI: 10.1002/1873-3468.14291 Hao Chen 1, 2 , Jiarui Ma 2 , Jin Liu 3 , Lin Dou 2 , Tao Shen 2 , Huiyan Zuo 2 , Fangzhi Xu 2 , Li Zhao 2 , Weiqing Tang 2 , Yong Man 2 , Yanyan Ma 4 , Jian Li 2 , Xiuqing Huang 1, 2
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溶血磷脂酰胆碱 (LPC) 是棕榈酸酯的活性代谢物，通过激活内质网应激和 JNK 信号介导的脂肪细胞凋亡来触发肝细胞死亡。然而，LPC 诱导的肝细胞细胞毒性尚不清楚。在这里，我们首次发现 LPC 诱导的细胞变圆发生在细胞凋亡之前。LPC 诱导的细胞变圆减少了细胞 - 细胞外基质 (ECM) 粘附和细胞 - 细胞连接，这促进了肝细胞中脱离诱导的细胞凋亡（定义为失巢凋亡）。进一步的研究表明，LPC 通过抑制整合素和钙粘蛋白信号介导的微丝聚合来改变细胞形态和细胞粘附。我们还发现 ECM 补充和微丝细胞骨架稳定通过减弱失巢凋亡来抑制 LPC 诱导的肝细胞死亡。
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更新日期：2022-01-19
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