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PIP3 丰度克服了入侵伪足中 PI3K 信号选择性
FEBS Letters ( IF 3.0 ) Pub Date : 2022-01-06 , DOI: 10.1002/1873-3468.14273 Charles T Jakubik 1 , Claire C Weckerly 2 , Gerald R V Hammond 2 , Anne R Bresnick 1 , Jonathan M Backer 1, 3
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PI3Kβ 是乳腺癌细胞侵袭伪足介导的基质降解所必需的。侵袭伪足的成熟需要GPCR激活PI3Kβ及其与SHIP2的偶联以产生PI(3,4)P 2 。我们现在测试在 PI3K 活性突变增加的条件下是否保留对 PI3Kβ 的选择性。在 PI3Kβ 受到抑制的乳腺癌细胞中，短链 diC8-PIP 3以 SHIP2 依赖性方式挽救明胶降解； diC8-PI(3,4)P 2的救援不依赖于 SHIP2。令人惊讶的是，激活的 PI3Kβ 或 PI3Kα 突变体的表达挽救了 PI3Kβ 抑制的效果。在这两种情况下，明胶降解均依赖于 SHIP2。这些数据证实了侵袭伪足功能需要 PIP 3转化为 PI(3,4)P 2 ，并表明对不同 PI3K 同种型的选择性可以通过 PI3K 途径的突变激活来消除。
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