本文通过抗癌药阿霉素（DOX）与硬脂酸接枝的壳聚糖寡糖（CSO-SA）之间的顺式-甲酰基键合成了阿霉素共轭硬脂酸-g-壳聚糖寡糖聚合物胶束（DOX-CSO-SA）。已证明CSO-SA胶束具有更快的内在化能力，可以进入肿瘤细胞。在此，使用具有6.47％氨基取代度（SD％）的CSO-SA来合成DOX-CSO-SA。临界胶束浓度（CMC）为约0.14 mg mL（-1）。具有1 mg mL（-1）CSO-SA浓度的胶束具有32.7 nm的数均直径，具有窄的尺寸分布和51.5 mV的表面电势。与阿霉素结合后，DOX-CSO-SA的CMC下降。胶束尺寸增加；ζ电势下降。DOX-CSO-SA胶束表明pH依赖的DOX释放行为。DOX从DOX-CSO-SA胶束中的释放速率随着释放介质的pH值从7.2降低到5.0而显着增加。DOX-CSO-SA胶束对人乳腺癌（MCF-7）细胞及其多药耐药（MCF-7 / Adr）细胞的体外抗肿瘤活性测试显示了对DOX耐药MCF-7细胞（MCF- 7 / Adr）。体内抗肿瘤活性结果表明，与市售盐酸阿霉素相比，DOX-CSO-SA胶束处理可有效抑制肿瘤生长并降低对动物体的毒性。DOX-CSO-SA胶束对人乳腺癌（MCF-7）细胞及其多药耐药（MCF-7 / Adr）细胞的体外抗肿瘤活性测试显示了对DOX耐药MCF-7细胞（MCF- 7 / Adr）。体内抗肿瘤活性结果表明，与市售盐酸阿霉素相比，DOX-CSO-SA胶束处理可有效抑制肿瘤生长并降低对动物体的毒性。DOX-CSO-SA胶束对人乳腺癌（MCF-7）细胞及其多药耐药（MCF-7 / Adr）细胞的体外抗肿瘤活性测试显示了对DOX耐药MCF-7细胞（MCF- 7 / Adr）。体内抗肿瘤活性结果表明，与市售盐酸阿霉素相比，DOX-CSO-SA胶束处理可有效抑制肿瘤生长并降低对动物体的毒性。



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