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FoxM1，肿瘤发生过程中氧化应激的关键调节剂。
The EMBO Journal ( IF 9.4 ) Pub Date : 2009 Oct 7 , DOI: 10.1038/emboj.2009.239
Hyun Jung Park 1 , Janai R Carr , Zebin Wang , Veronique Nogueira , Nissim Hay , Angela L Tyner , Lester F Lau , Robert H Costa , Pradip Raychaudhuri
The EMBO Journal ( IF 9.4 ) Pub Date : 2009 Oct 7 , DOI: 10.1038/emboj.2009.239
Hyun Jung Park 1 , Janai R Carr , Zebin Wang , Veronique Nogueira , Nissim Hay , Angela L Tyner , Lester F Lau , Robert H Costa , Pradip Raychaudhuri
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转录因子 FoxM1 在大多数人类恶性肿瘤中过度表达。尽管很明显 FoxM1 在肿瘤发展和进展中具有关键功能，但 FoxM1 参与这些过程的机制尚不清楚。在这里，我们描述了 FoxM1 在调节氧化应激中的重要作用，氧化应激有助于恶性转化和肿瘤细胞存活。我们确定了一个涉及 FoxM1 的负反馈回路，该回路调节增殖细胞中的活性氧 (ROS)。我们表明致癌 Ras 对 FoxM1 的诱导需要 ROS。反过来，升高的 FoxM1 通过刺激 ROS 清除基因（如 MnSOD、过氧化氢酶和 PRDX3）的表达来下调 ROS 水平。FoxM1 耗竭使细胞对氧化应激敏感并增加致癌基因诱导的过早衰老。而且，表达活化 AKT1 的肿瘤细胞对 FoxM1“上瘾”，因为它们需要 FoxM1 的持续存在才能生存。总之，我们的结果确定 FoxM1 是分裂细胞中 ROS 的关键调节剂，并提供了对肿瘤细胞如何使用 FoxM1 控制氧化应激以逃避过早衰老和细胞凋亡的机制的见解。
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更新日期：2017-01-31
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