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USP22 介导的 PTEN 去泛素化通过诱导 p21 表达抑制胰腺癌进展
Molecular Oncology ( IF 5.0 ) Pub Date : 2021-11-06 , DOI: 10.1002/1878-0261.13137
Dianyun Ren 1, 2 , Yan Sun 1, 2 , Dan Li 3 , Heshui Wu 1, 2 , Xin Jin 4
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第十号染色体上缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物 (PTEN) 是一种双重脂质和蛋白质磷酸酶。迄今为止，已经确定了多种调节 PTEN 水平的机制，包括翻译后修饰、表观遗传机制和转录机制。在本研究中，我们鉴定出泛素特异性肽酶 22 (USP22) 是一种新型的 PTEN 去泛素化修饰酶。此外，通过诱导去泛素化并抑制 PTEN 降解，USP22 可以诱导胰腺癌中细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂 1A（CDKN1A，也称为 p21）的表达。此外，MDM2原癌基因（MDM2）抑制剂增强了USP22过表达的抗胰腺癌作用。除了调节 MDM2 肿瘤蛋白 p53 (p53) 信号传导外，我们发现 PTEN 还可以通过与锚蛋白重复序列和包含 1 (ANKHD1) 的 KH 结构域相互作用并抑制 ANKHD1 与 p21 启动子的结合来诱导 p21 表达。总而言之，我们的结果表明 ANKHD1 和 MDM2 可能是胰腺癌的新治疗靶点。
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