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Wilforlide A 通过抑制 M1 巨噬细胞极化来改善类风湿性关节炎的进展
Journal of Pharmacological Sciences ( IF 3.0 ) Pub Date : 2021-11-02 , DOI: 10.1016/j.jphs.2021.10.005 Yunxiang Cao 1 , Jian Liu 1 , Chuanbing Huang 1 , Yanhong Tao 1 , Yuan Wang 1 , Xi Chen 1 , Dan Huang 1
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类风湿性关节炎 (RA) 是一种 M1 巨噬细胞增多的自身免疫性疾病。经典激活的 M1 巨噬细胞会产生各种细胞因子来控制炎症。 Wilforlide A 是一种具有抗炎活性的天然产物。然而,Wilforlide A 对 RA 进展的影响及其潜在机制尚不清楚。在此,使用胶原诱导关节炎(CIA)小鼠作为RA的实验模型。 Wilforlide A 的给药减少了 RA 小鼠踝关节的临床评分、关节肿胀和组织学损伤。 Wilforlide A 抑制滑膜中分泌的促炎因子(MCP1、GM-CSF 和 M-CSF)和 M1 生物标志物 iNOS。在体外,用 LPS/IFN-γ 刺激源自 THP-1 细胞的巨噬细胞以模拟 M1极化。类似地,Wilforlide A 阻止巨噬细胞向 M1 亚群极化。体外结果表明,Wilforlide A 抑制 LPS/IFN-γ 诱导的 TLR4 上调、IκBα 降解和 NF-κB p65 激活。此外,TAK242(一种 TLR4 抑制剂)治疗对 M1 极化产生了与 Wilforlide A 类似的抑制作用,但其抑制效果小于 TAK242 和 Wilforlide A 的组合。因此,这项工作支持 Wilforlide A 改善 RA 中的 M1 巨噬细胞极化,这部分是由 TLR4/NF-κB 信号通路失活介导的。
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