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RNF8 介导的 Akt 调节促进肺癌细胞存活和抵抗 DNA 损伤
Cell Reports ( IF 7.5 ) Pub Date : 2021-10-19 , DOI: 10.1016/j.celrep.2021.109854
Yongjie Xu 1 , Yumeng Hu 1 , Tao Xu 2 , Kaowen Yan 3 , Ting Zhang 1 , Qin Li 1 , Fen Chang 1 , Xueyuan Guo 1 , Jingyu Peng 4 , Mo Li 5 , Min Zhao 6 , Hongying Zhen 1 , Luzheng Xu 7 , Duo Zheng 8 , Li Li 1 , Genze Shao 1
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尽管肺癌的靶向治疗和常规治疗取得了巨大成功，但治疗耐药性是一个常见且主要的临床挑战。 RNF8 是一种泛素 E3 连接酶，在 DNA 损伤反应中发挥重要作用；然而，其在肺癌发病机制中的作用尚不清楚。在此，我们报告 RNF8 在肺癌中过度表达，并与 p-Akt 的表达和非小细胞肺癌患者的不良生存呈正相关。此外，我们确定RNF8作为E3连接酶，在生理和基因毒性条件下通过K63连接的泛素化调节Akt的激活，从而导致肺癌细胞增殖和对化疗的抵抗。总之，我们的研究表明 RNF8 可能是肺癌精准医学中非常有前途的靶点。
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