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芝麻酚通过 PPAR 信号通路改善脂肪变性 HepG2 细胞的肝脏脂质积累和氧化应激
Journal of Food Biochemistry ( IF 3.5 ) Pub Date : 2021-10-19 , DOI: 10.1111/jfbc.13976 Longkai Shi 1 , Emad Karrar 1 , Xingguo Wang 1
Journal of Food Biochemistry ( IF 3.5 ) Pub Date : 2021-10-19 , DOI: 10.1111/jfbc.13976 Longkai Shi 1 , Emad Karrar 1 , Xingguo Wang 1
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非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种由肝脏脂质代谢紊乱引起的慢性肝病。芝麻酚是一种从芝麻油中提取的酚类化合物，在之前的研究中已被证明可以抑制肥胖、高脂血症和动脉粥样硬化。然而，芝麻酚对 NAFLD 中肝脂肪变性和氧化应激的预防作用尚未得到充分研究。在这项工作中，观察到芝麻酚减轻高油酸（300 μM）/胆固醇（25 μM）诱导的 HepG2 细胞中的脂质积累和氧化应激，从而表明芝麻酚参与调节肝脏脂质代谢和氧化损伤。机制研究发现，芝麻酚干预激活的过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）信号通路上调脂肪酸氧化和胆固醇外排和分解代谢相关基因和蛋白质的表达，从而加速脂质消耗，减少细胞内脂质积累过程。非酒精性脂肪肝。这些数据表明芝麻酚可以有效改善肝脏脂肪变性，富含芝麻酚的芝麻油可能是寻找治疗 NAFLD 治疗策略的潜在药物。
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更新日期：2021-11-07
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