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硫化氢通过细胞周期阻滞抑制肠上皮细胞增殖
Archives of Biochemistry and Biophysics ( IF 3.8 ) Pub Date : 2021-09-28 , DOI: 10.1016/j.abb.2021.109044
Wenxi Xu 1 , Kenji Watanabe 2 , Yoichi Mizukami 2 , Yoshinari Yamamoto 1 , Takuya Suzuki 1
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更新日期:2021-10-02
Archives of Biochemistry and Biophysics ( IF 3.8 ) Pub Date : 2021-09-28 , DOI: 10.1016/j.abb.2021.109044
Wenxi Xu 1 , Kenji Watanabe 2 , Yoichi Mizukami 2 , Yoshinari Yamamoto 1 , Takuya Suzuki 1
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慢性肾脏病(CKD)的发病机制与肠道菌群和完整性的变化密切相关。我们之前的研究表明,产生硫化氢 (H 2 S) 的细菌家族Desulfovibrionacea在 CKD 小鼠模型的结肠中积累,表明 H 2 S的增加导致 CKD 肠道完整性受损。在这里,我们研究了 H 2 S 在肠上皮细胞中的抗增殖作用。A 慢-H 2S 释放分子 GYY4137((对甲氧基苯基)吗啉代膦基二硫酸)降低 Caco-2 和 IEC-6 细胞的增殖。流式细胞术分析表明,GYY4137 在 S 期部分积累 Caco-2 细胞,表明 H 2 S 在 G2 和/或 M 期阻止细胞周期。RNA测序分析表明,GYY4137调节参与G2/M和纺锤体组装检查点的基因的mRNA表达;增加的mRNA水平CDKN1A,Gadd45a蛋白和SFN和降低的mRNA水平CDC20,PTTG1和CCNB1被观察到。这些改变通过定量逆转录聚合酶链反应和蛋白质印迹分析得到证实。此外,探索 MEK 抑制剂的研究表明 MEK 活化参与 GYY4137 介导的Sfn表达增加。总而言之,我们的数据表明,H 2 S 通过 G2/M 和纺锤体组装检查点的转录调节减少了肠上皮细胞的增殖。这可能是 CKD 中观察到的肠道完整性受损的潜在机制之一。
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