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长链非编码 RNA CTSLP8 通过调节细胞糖酵解和通过 PKM2 调节 c-Myc 表达来介导卵巢癌进展和化疗耐药
Cell Biology and Toxicology ( IF 5.3 ) Pub Date : 2021-09-12 , DOI: 10.1007/s10565-021-09650-9
Xiaoduan Li 1 , Yi Zhang 2 , Xinjing Wang 1 , Feikai Lin 1 , Xi Cheng 3 , Ziliang Wang 1 , Xipeng Wang 1
Affiliation  

目的

长链非编码 RNA (lncRNA) 在肿瘤进展和耐药中起着至关重要的作用。卵巢癌 (OC) 是一种常见的妇科癌症,预后不良,因为它可以进展为腹膜转移并对化疗产生耐药性。本研究旨在检查 lncRNA 在 OC 化疗耐药性发展中的作用。

方法

根据随访时的化疗反应将临床样本分为化疗敏感组和化疗耐药组。使用正电子发射断层扫描/计算机断层扫描 (PET/CT) 扫描和免疫组织化学分析两组的糖酵解水平。GEO 数据集分析揭示了 CTSLP8 在化疗耐药的 OC 患者中的表达。用 CTSLP8 过表达和敲低构建体转染两对正常细胞和二氨基二氯铂 (DDP) 抗性细胞,以检查 OC 细胞中 CTSLP8 的功能并阐明其潜在机制。使用小鼠皮下肿瘤模型检查了 CTSLP8 过表达和敲低对肿瘤化疗反应的体内影响。

结果

数据集分析表明 CTSLP8 在化疗耐药肿瘤组织中上调。CTSLP8促进了OC细胞中DDP抗性的增殖和发展。此外,CTSLP8 通过促进 PKM2 与 c-Myc 启动子区域的结合来促进 c-Myc 表达,从而上调糖酵解。组织芯片分析显示,CTSLP8 的上调与 OC 患者 DDP 耐药和不良预后的发展有关。

结论

这些发现表明 CTSLP8 与 PKM2 形成复合物以调节 c-Myc,并且该作用导致细胞糖酵解的上调,从而促进 OC 进展和化疗耐药性的发展。

头灯

1. CTSLP8在化疗耐药的肿瘤组织中表达上调。

2. CTSLP8促进OC细胞的增殖和顺铂耐药。

3. CTSLP8 通过促进PKM2 与c-Myc 启动子区域的结合来促进糖酵解。

4.抑制CTSLP8或c-Myc抑制剂联合顺铂是化疗耐药OC的潜在治疗策略。





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更新日期:2021-09-12
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