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长链非编码 RNA CASC2 通过 miR-18a/SIRT2 保护 ROS 诱导的心肌梗死氧化应激
Biotechnology and Applied Biochemistry ( IF 3.2 ) Pub Date : 2021-09-10 , DOI: 10.1002/bab.2252
Guoqiu Ying 1, 2 , Zijun Tang 2 , Jing Zhang 2 , Junyi Zeng 1, 2, 3 , Zeqi Zheng 1, 2, 3 , Wan Zhang 2, 3 , Lu Ding 2, 3 , Tong Wen 1, 2 , Dasong Yi 1, 2
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我们旨在研究长链非编码 RNA (lncRNA) 在急性心肌梗死 (AMI) 模型中的功能及其可能机制。AMI患者和正常志愿者均选自我院。将 Sprague-Dawley 大鼠诱导成 AMI 体内模型。H9c2细胞用H 2 O 2处理生成伤害模型。检测到 lncRNA CASC2 的血清基因表达显着降低。在AMI大鼠模型中,AMI小鼠心脏组织lncRNA CASC2基因表达降低。在体外模型中,lncRNA CASC2 的下调增加了活性氧 (ROS) 诱导的氧化应激;lncRNA CASC2诱导NADPH氧化酶(NOX-2)表达并抑制miR-18a表达;MiR-18a 促进 ROS 诱导的氧化应激;miR-18a 的下调降低了 ROS 诱导的氧化应激。miR-18a 的抑制逆转了 CASC2 下调对 AMI 体外模型中 ROS 诱导的氧化应激的影响。miR-18a 的激活逆转了 CASC2 对 AMI 体外模型中 ROS 诱导的氧化应激的影响。这些数据首次提示lncRNA CASC2对AMI具有更好的保护作用,



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更新日期:2021-09-10
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