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SIRT6 将组蛋白 H3 赖氨酸 9 去乙酰化与 NF-κB 依赖性基因表达和生物体寿命联系起来。
Cell ( IF 45.5 ) Pub Date : 2009-Jan-09 , DOI: 10.1016/j.cell.2008.10.052
Tiara L A Kawahara 1 , Eriko Michishita , Adam S Adler , Mara Damian , Elisabeth Berber , Meihong Lin , Ron A McCord , Kristine C L Ongaigui , Lisa D Boxer , Howard Y Chang , Katrin F Chua
Cell ( IF 45.5 ) Pub Date : 2009-Jan-09 , DOI: 10.1016/j.cell.2008.10.052
Tiara L A Kawahara 1 , Eriko Michishita , Adam S Adler , Mara Damian , Elisabeth Berber , Meihong Lin , Ron A McCord , Kristine C L Ongaigui , Lisa D Boxer , Howard Y Chang , Katrin F Chua
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NAD 依赖性脱乙酰酶的 Sirtuin (SIRT) 家族成员可促进多种生物体的长寿。哺乳动物 SIRT6 的缺乏导致小鼠寿命缩短和衰老样表型，但潜在的分子机制尚不清楚。在这里，我们展示了 SIRT6 在染色质上的功能，以减弱 NF-kappaB 信号。SIRT6 与 NF-kappaB RELA 亚基相互作用，并在 NF-kappaB 靶基因启动子处使组蛋白 H3 赖氨酸 9 (H3K9) 去乙酰化。在 SIRT6 缺陷细胞中，H3K9 在这些靶启动子处的过度乙酰化与 RELA 启动子占有率增加和基因表达、细胞凋亡和细胞衰老的 NF-kappaB 依赖性调节增强有关。计算基因组学分析揭示了体内多个 Sirt6 缺陷组织中 NF-kappaB 驱动的基因表达程序的活性增加。而且，RelA 的单倍剂量不足挽救了 Sirt6 缺陷小鼠的早期致死率和退化综合征。我们建议 SIRT6 通过染色质处的 H3K9 去乙酰化减弱 NF-kappaB 信号传导，并且过度活跃的 NF-kappaB 信号传导可能有助于过早和正常衰老。
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更新日期：2017-01-31
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