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镍通过 PI3K/AKT/mTOR 和 AMPK 通路在小鼠肾脏中诱导自噬
Ecotoxicology and Environmental Safety ( IF 6.2 ) Pub Date : 2021-08-02 , DOI: 10.1016/j.ecoenv.2021.112583 Heng Yin 1 , Zhicai Zuo 1 , Zhuangzhi Yang 2 , Hongrui Guo 1 , Jing Fang 1 , Hengmin Cui 1 , Ping Ouyang 1 , Xia Chen 2 , Jian Chen 2 , Yi Geng 1 , Zhengli Chen 1 , Chao Huang 1 , Yanqiu Zhu 1
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更新日期:2021-08-02
Ecotoxicology and Environmental Safety ( IF 6.2 ) Pub Date : 2021-08-02 , DOI: 10.1016/j.ecoenv.2021.112583 Heng Yin 1 , Zhicai Zuo 1 , Zhuangzhi Yang 2 , Hongrui Guo 1 , Jing Fang 1 , Hengmin Cui 1 , Ping Ouyang 1 , Xia Chen 2 , Jian Chen 2 , Yi Geng 1 , Zhengli Chen 1 , Chao Huang 1 , Yanqiu Zhu 1
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镍 (Ni) 是一种广泛分布的金属,是环境中的重要污染物。尽管肾脏是 Ni 毒性的关键目标,但关于自噬和 Ni 诱导的肾毒性的潜在机制的信息仍然鲜为人知。正如我们发现的,NiCl 2可引起肾损害,包括肾重量减少、肾组织学改变和肾功能损伤。根据所得结果,NiCl 2可明显增加自噬,其特点是LC3表达增加,p62表达减少。同时,超微结构观察结果显示NiCl 2处理的小鼠肾脏中自溶酶体数量增加。此外,NiCl 2增加自噬通量蛋白的 mRNA 和蛋白质水平,包括 Beclin1、Atg5、Atg12、Atg16L1、Atg7 和 Atg3。此外,NiCl 2通过AMPK和PI3K/AKT/mTOR通路诱导自噬,其特征是p-PI3K、p-AKT和p-mTOR的表达水平下调,p-AMPK和p-ULK1的表达水平上调。总之,上述结果表明自噬参与了NiCl 2诱导的肾损伤,NiCl 2通过PI3K/AKT/mTOR和AMPK通路诱导小鼠肾脏自噬。
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