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ILF3 通过介导 BMP2 和 STAT1 转录导致高脂血症诱导的动脉硬化钙化

Journal of Molecular and Cellular Cardiology ( IF 4.9 ) Pub Date : 2021-07-31 , DOI: 10.1016/j.yjmcc.2021.07.011
Fei Xie 1 , Qing-Ke Cui 2 , Zhao-Yang Wang 1 , Bin Liu 1 , Wen Qiao 1 , Na Li 1 , Jie Cheng 1 , Ya-Min Hou 1 , Xin-Ying Dong 1 , Ying Wang 3 , Ming-Xiang Zhang 1
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钙化在动脉粥样硬化斑块中很常见,可以诱发脆弱性,从而进一步导致心肌梗塞、斑块破裂和中风。动脉粥样硬化钙化的机制尚不清楚。白介素增强子结合因子 3 (ILF3) 已被确定为影响血脂异常和中风亚型的新因素。然而,ILF3在动脉粥样硬化钙化中的确切作用仍不清楚。在本研究中,我们分别使用平滑肌条件性ILF3敲除( ILF3 SM-KO )和转基因小鼠( ILF3 SM-Tg )以及巨噬细胞条件性ILF3敲除( ILF3 M-KO )和转基因( ILF3 M-Tg )小鼠。在这里,我们发现 ILF3 表达在钙化的人主动脉血管平滑肌细胞 (HAVSMC) 以及人和小鼠的钙化动脉粥样硬化斑块中增加。然后我们发现,高脂血症通过调节骨形态发生蛋白2(BMP2)和信号转导子和转录激活子1(STAT1)的转录,增加ILF3的表达并加剧VSMC和巨噬细胞的钙化。我们进一步探讨了ILF3在动脉粥样硬化钙化中的分子机制,发现ILF3作用于BMP2和STAT1的启动子区域,介导BMP2上调和STAT1下调,从而促进动脉粥样硬化钙化。我们的结果证明了 ILF3 在动脉粥样硬化钙化中的作用。抑制 ILF3 可能是预防甚至逆转动脉粥样硬化钙化的有效疗法。





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更新日期:2021-08-13
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