会议名称：医学生/居民胸部感染海报 会议类型：医学生/研究案例代表海报 发表时间：2020 年 10 月 18 日至 21 日 简介：由严重急性呼吸系统综合症冠状病毒 2 (SARS-COV2) 引起的大流行导致了前所未有的现代的发病率和死亡率 除急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 外，还有一系列多器官功能障碍并发症，包括暴发性心肌炎 案例介绍：一名 61 岁男性出现 6 天的发烧、不适、呼吸困难、和咳嗽 他以前曾出现类似症状，并在接受阿奇霉素治疗后出院，并指示自我隔离 病史包括高血压和甲状腺功能减退症 在检查时，他呼吸窘迫，佩戴非呼吸面罩严重缺氧，需要紧急插管和双侧捻发音 心电图显示窦性心动过速伴弥漫性 ST 压低实验室显示白细胞增多 12K/uL，乳酸酸中毒 7 8mmol/L，降钙素原 17 8ng/mL，肌钙蛋白峰值 17 7ng/mL，甲状腺功能正常，d-二聚体 >20ug/mL 胸部 x - 射线显示双侧弥漫性间质混浊和少量左侧胸腔积液 超声心动图显示整体运动机能减退，左心室射血分数为 30%，少量心包积液伴内脏增厚 SARS-COV2 PCR 检测呈阳性，检测流感、S 型肺炎、和军团菌呈阴性 他出现休克并服用去甲肾上腺素、呋塞米、头孢吡肟、多西环素、羟氯喹、治疗剂量依诺肝素和高剂量甲基强的松 他的呼吸机设置为高呼气末正压和低潮气量 他被认为太不稳定俯卧位；体外膜肺氧合 (ECMO) 以及静脉注射免疫球蛋白治疗正在考虑中 不幸的是，尽管努力复苏，他还是心脏骤停并死亡 讨论：病毒性心肌炎是公认的心力衰竭和心源性休克的原因，理想情况下，缺血性心肌病应通过冠状动脉造影排除，但非侵入性方法如回声或心脏 MRI 可能有提示（急性整体运动减退或与冠状血管解剖不匹配的区域壁运动异常）1 建议的心肌细胞损伤机制包括：主动复制心肌内活病毒、先天免疫反应导致的细胞因子释放、导致直接心肌损伤的病毒蛋白、淋巴细胞介导的心肌损伤、抑制血红素代谢、高凝状态导致小冠状血管血栓形成和肺栓塞中的微血栓2 目前的治疗选择包括抗血小板/抗凝、抗病毒和抗疟疾、高剂量类固醇、免疫球蛋白、ECMO 和血浆置换 3 结论：SARS-COV2 危重患者的管理具有挑战性和多方面性 该病程可能因伴有心源性休克的暴发性心肌炎而复杂化，尽管采用目前的治疗方法，但预后可能很严重 参考文献 #1：Michael Jeserich、Stavros Konstantinides、Gabor Pavlik， Christoph Bode 和 Annette Geibel 非侵入性成像诊断急性病毒性心肌炎 Clin Res Cardiol 2009 年 12 月；98(12)：753–763 在线发布 2009 年 9 月 11 日 doi：10 1007/s00392-009-0069-2 2：Toshitaka Yajima 和 Kirk U Knowlton 病毒性心肌炎循环 2009；119:2615–2624 https://doi org/10 1161/CIRCULATIONAHA 108 766022 参考文献 #3：Riccardo M Inciardi, MD；MDLaurag ;等 2019 年冠状病毒病患者的心脏受累 (COVID-19) JAMA Cardiol 3 月 27 日在线发表，2020 doi:10 1001/jamacardio 2020 1096 披露：Lakshmi Ayyagari 没有相关关系，来源=网络回复 Jason Lofters 没有相关关系，来源=网络回复 John Lui 没有相关关系，来源=网络回复 Gene Otuonye 没有相关关系, source=Web Response 没有相关关系 by Matthew Tavares, ource=Web Response



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