神经发生是一个复杂的过程，它有助于成人大脑正常运作和适应疾病的能力。已知表皮生长因子 (EGF) 在神经发生中发挥重要作用；然而，其潜在机制仍不清楚。在这里，我们假设脑源性神经营养因子 (BDNF) 可以增强 EGF 对神经发生的影响。使用流产的人类胎儿脑组织的体外细胞培养，我们研究了用 EGF 和不同浓度的 BDNF 处理后神经干/祖细胞 (NSPC) 的增殖和迁移。EGF 刺激了 NSPCs 的增殖和迁移，与 BDNF 共孵育可显着增强这种作用。在用 50 ng/mL BDNF 处理的 NSPC 中，BrdU 掺入显着增加（从 7.91% 到 17.07%），与对照相比。此外，迁移细胞的数量至少比对照高 2 倍。此外，BDNF 处理也增加了 Akt-1 的磷酸化。相比之下，BDNF 对 EGF 诱导的 NSPC 增殖和迁移的增强作用被 PI3K 抑制剂 LY294002 消除。这些发现表明 BDNF 通过 PI3K/Akt 途径促进 EGF 诱导的 NSPC 增殖和迁移，不仅为 EGF 诱导的神经发生的机制提供了重要的见解，还提供了治疗脑损伤的潜在神经元替代策略。BDNF 对 EGF 诱导的 NSPC 增殖和迁移的增强作用被 PI3K 抑制剂 LY294002 消除。这些发现表明 BDNF 通过 PI3K/Akt 途径促进 EGF 诱导的 NSPC 增殖和迁移，不仅为 EGF 诱导的神经发生的机制提供了重要的见解，还提供了治疗脑损伤的潜在神经元替代策略。BDNF 对 EGF 诱导的 NSPC 增殖和迁移的增强作用被 PI3K 抑制剂 LY294002 消除。这些发现表明 BDNF 通过 PI3K/Akt 途径促进 EGF 诱导的 NSPC 增殖和迁移，不仅为 EGF 诱导的神经发生的机制提供了重要的见解，还提供了治疗脑损伤的潜在神经元替代策略。



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